饒毅教授 墨子沙龍第二期：《基因與你》

2016年3月27日，墨子沙龍第二期在中國科學技術大學上海研究院舉行，北京大學饒毅教授做了名為《基因與你》的報告。

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饒毅教授|墨子沙龍第二期：《基因與你》

我的題目《基因與你》是希望從基因的角度來講四個層面的問題。第一是講什麼是生命，生命的本質是什麼；第二是講什麼是人，人是怎麼來的；第三是講我們怎麼理解基因；第四是講理解了基因以後，有什麼意義。

首先我們想一下，假設你是一條魚，魚是怎麼來的？是魚的爸爸和魚的媽媽分別排出細胞來，兩條魚並排游，邊游泳邊排出細胞，父親魚排出的是一堆精子 ，母親魚排出的是卵子。魚可以同時排出很多卵子，人是一個月只有一個。單個的精子和卵子結合以後，形成新的受精卵。受精卵形成的過程是，母親的卵子含有遺傳信息，也含有營養物質，父親的精子含有的物質相當少，一般認為包含的是基因的染色體，精子進入到卵子裡面。所以在很多動物裡面，簡單的想法是，父親貢獻的只是基因，通過在染色體上的DNA貢獻基因。母親那邊除去她的全套基因，還有其他的物質。

受精的細胞繼續發展，一個細胞分裂成兩個細胞，兩個細胞分裂成四個細胞，指數性分裂，早期細胞，或者說胚胎分裂的時候是同步的，分裂到一定程度後就不同步了，有一部分細胞繼續分裂，有一部分細胞停止分裂；有的細胞分裂的快，有的細胞分裂的慢。這些細胞分裂了以後，要變成不同的細胞，有一部分細胞變成你的心臟、眼睛、肝臟和肺。這只是一個簡單的說法，事實上心臟、肺臟都由多種細胞組成，器官里有多個組織，裡面有多種不同類型的細胞，實際上我們要產生一個複雜的個體，最早可是從一個看起來都一樣的細胞開始，這個細胞攜帶著信息，這些信息在不同的時間空間表達是不一樣的，最後才能造成全身有很多不同的細胞，這些不同的細胞其中一部分組織成為眼睛，一部分組織成為肝臟或者心臟，所以這些器官本身也是多種細胞組成的。

父母各貢獻一套遺傳信息組成新的一套信息，這套遺傳信息在不同的組織裡面表達是不一樣的。如何在發育的整個過程中，這套遺傳信息在不同的組織有不同的操控表達，你才能得到不同的細胞，這些細胞還要互相協調才能組成不同的組織器官，最後組成你整個個體，這本身是一個很重要的問題，這是遺傳信息如何控制我們所有人的形成、發育過程。我們發育成一個人之後，這個人還要做很多不同的事情，最明顯的是肌肉的運動，可是做事情最多的是人類的大腦，人腦每天消耗的能量佔全身耗能的40%，因為人腦一直在工作。人腦中有不同的細胞，它要形成特定的環路，它進行的一部分運算比現在的計算機都快，有一部分運算現在的計算機已經可以比人腦快了。除了進行特殊的運算以外，它另一個很大的特點是節約能量，一些同樣的計算，人腦和計算機同時計算，計算機的耗能要比人腦高得多，還有許多人腦的工作是計算機無法取代的。大腦計算的時候並不只是線路工作，它內部也有細胞、分子、基因的活動在參與，包括我們學習、記憶，比如今天聽了什麼課，這在細胞原理中，是某一些環路在學習之後，運行速度是有變化的。在一部分學習裡面，大腦要把環路的變化變成基因表達的變化，以後再碰到這樣的事情，基因的表達已經被更新了。所以基因不僅指導我們人體的形成，基因在我們生活的每天都發揮作用，從生命的第一個細胞到生命結束，基因最遲包含的遺傳信息和基因通過調節其他的分子和細胞的活動，在人類的一生中都發揮著作用。

將生物的歷史向更早推進，就產生了一個問題，什麼是生命？兩千年前，有人說生命是上帝製造出來的，上帝什麼樣子？上帝跟我們長得一樣，因為上帝按照他的樣子設計了我們。中國人在盤古開天地中沒有講盤古長什麼樣子，沒有自洽，猶太人把前前後後都講了，系統性的宣傳了上帝。猶太人只是在兩千年前的情況下說的圓滿，比如洪水來了，諾亞知道要把各種動物的一對放進諾亞方舟，當時不知道有微生物，沒有顯微鏡看不到微生物，所以那時候沒有說放一對對的微生物進諾亞方舟。同時當時的人不知道有一部分生物是沒有性別的。有性繁殖是如何產生的？目前為止是沒有答案的。我們知道有性繁殖在很多地方出現，但實際上無性繁殖產生的生物數量要多於有性繁殖。無性繁殖的典型方式是單細胞分裂，我們釀酒的酵母是單細胞生物，酵母不是父母在一起產生的，就是一個個體，把所有的遺傳信息放在細胞的兩端，細胞從中間分開變成兩個。分裂以後，單個細胞繼續成長，繼續分裂。這種繁殖方式就是首先遺傳信息分成兩套，然後細胞分裂成兩個，這樣兩個後代和他們的父（母）輩是一樣的，這就是無性繁殖。兩千年前的猶太人和世界上其他人都不知道無性繁殖，當時的基督教、猶太教都是根據當時的情況作出一些看起來合情合理的解釋，但合情合理不一定是事實，合情合理只是在當時的情況下作出已知的解釋。

當我們知道有無性生殖和有性生殖後，有肉眼可見和不可見，必須藉助顯微鏡才能看到的生物，從大的生物可以推理小的生物，動物和植物也有共性，還有發現了幾百年的微生物。我們研究的生物越來越小，那麼到多小就變成非生物呢？生物和非生物的界限在哪裡？人類對生命的定義，和我們對事實的了解、科學的推進和哲學都有關係。

大家都知道雞和蛋誰先有這個問題，這個在生命學上是有確切答案的，雞和蛋當然是先有蛋後有雞，不可能先有雞後有蛋，原因很簡單，我們要分清楚種性發生細胞和體細胞。體細胞就是身體全體的細胞，種性細胞就是人類的精子和卵子，雞的蛋，就是精子和卵子，在雞以前，我們可以叫它雞前或者前雞，在前雞變成雞的時候，不可能是體細胞發生變化，體細胞發生變化是不能遺傳的，一定是性細胞發生變化，變得不同於前雞，這樣才可以進化成為雞。所以第一隻雞的出現一定是在雞蛋里發生了變化才有雞。所以這個問題雖然很簡單，但包含了很深奧的科學原理，從雞往前推，雞前面有前雞，前雞前面有其他生物，那什麼時候不是生物呢？所以生命和非生命的差別，如何定義，是需要我們人類去思考的問題。目前對生命的定義是一個能夠自我複製的分子。這是我們人類從自我分析，向前推到小動物，從多細胞多器官到單細胞，從有細胞核細胞到無細胞核細胞，細胞核里裝載了染色體和DNA，沒有細胞核的細胞也有DNA，它的DNA和遺傳物質和細胞漿沒有分開，是原核生物。原核和真核的區別在於是否把遺傳物質和其它物質分開，酵母是真核生物，細菌是原核生物。細菌是有細胞形態的，外面有細胞膜，內部有細胞漿，體內仍然有很多分子；細菌再往前推是病毒，病毒典型的形態是中間是核酸——DNA或者RNA，外麵包了一層蛋白質，它的分子數量很少，但病毒也可以自我複製，它體內的核酸是遺傳信息，蛋白質保護遺傳信息，當病毒遇到細胞的時候，蛋白質就結合到特定的細胞上，把核酸打入到細胞中去。核酸攜帶了足夠的信息，可以告訴被感染的細胞，你幫我合成我的核酸和保護我的蛋白質，再組裝起來。所以一個病毒感染一個含有許多分子的細胞後，可以讓細胞大量組裝病毒，作出許多病毒顆粒繼續傳播。所以病毒也是可以自我複製的，雖然它含有的分子不足以自我複製，但它仍然有完整的可複製的遺傳信息，只不過通過別的細胞來幫助它完成複製。這是病毒，那我們是否可以丟掉蛋白質或者核酸？或者再去掉一些分子？分子可以變得多少？再往前推就是生命的起源了，而生命的起源我們目前是不清楚的。生命是如何起源的？那肯定是在沒有生命的狀態下，出現了有生命的分子。

從80年代開始有一種說法，很多人認為最早的生命可能是RNA，核糖核酸，還有人認為可能核糖核酸和蛋白質在最早的時候是在一起的，還有人提出有其他一類分子可能有這個特性。對於生命的起源，人們有不同的研究和推論，但目前還沒有結論。生命的特徵是很清晰的，就是它可以自我複製，無生命是不可以自己複製自己的。所以這就是生命的起源，無機分子在某些時間空間條件下，生成了有自我攜帶遺傳信息的分子，這些分子可以自我複製，和其他（不能自我複製的）分子有所區別，數量越來越多，到後來階段，又和其它分子合作。比如核酸攜帶了遺傳信息，而蛋白質可以保護它和幫助它繁殖，它們就在一起，組成了病毒。後來更多的分子在一起組成了細胞，以細胞為整體進行複製，細胞里的不同分子有不同的作用，有的是功能，有些供代謝，有些尋找合作者，有些排除損害者。分子們組成細胞以後決定把遺傳信息集中在一起封存起來，防止遺傳信息丟失，組成細胞核，形成了真核細胞，遺傳信息更加穩定，不會隨著外界分子的變化而產生變化。真核細胞進化過程中發現，它抓取細菌也就是原核細胞吃掉以後，無法排掉原核細胞，它將原核細胞的大部分丟掉以後，留下一部分作為它的產能，這就是線粒體。我們人體的每個體細胞都有線粒體，線粒體的來源是很古老的時候，真核細胞吞進來一個細菌，並對它進行簡化，把對我們沒用的扔掉，有用的留下製造能量，這就是線粒體，植物里的葉綠體也是同樣的情況，有相似的功能。

從單細胞開始，細胞們開始合作組成多細胞，多細胞又走向不同的進化路線，成為植物、動物，還有繼續維持微生物狀態的，動物從很小的動物進化成為大的動物。最小的動物體內含的細胞類別很少，隨著進化過程，慢慢複雜，到了人類，細胞之間的組合成為用於呼吸的肺部、用於血液循環的心臟、用於過濾和排出毒素的腎臟，等等。這就是多個細胞高度分化、同時高度合作的結果。

由此我們可以得出，所有的生命就是起源於細胞、分子的複製。在生命進化的過程中，遺傳信息可能會發生變化，有幾個原因。一是遺傳信息在複製過程中本身有一定的出錯率（突變頻率），有一些變化沒有太大影響，有一些則會（導致生命特性）發生很大的變化。另外還有物理、化學的原因會導致遺傳信息在複製過程或者自身發生變化。舉個例子，人們用毛筆寫字的時候，可能別的顏料進入墨汁，導致墨汁顏色發生變化，或者寫好字的紙放在日光下曬，由於顏料的問題導致字消失。遺傳信息是物質組成的，所以會因為物理、化學的原因發生變化，產生不同的後代。遺傳信息的變化造成了生物的演變。

現代人類的起源是非常清晰的，多個地方出現過猿和猿向人類方向進化（的證據）都有，全世界的現代人類毫無疑問的全部來源於東非。由東非的一個群落，向歐洲遷移，再到亞洲，最後到達美洲（在美洲的歷史是很短的）。在走向亞洲的過程中，我們的祖先和至少兩個原始部落進行了交配，其一是尼安德特人，其二就是丹尼索瓦人（赤道上的美拉尼西亞島居民是已知唯一大量擁有丹尼索瓦人遺傳血統的人）。我們通過現代人類基因可以回溯到這樣兩個部落的基因。在遷徙過程中，人類，以及其他動物，都常常將雄性殺死，雌性留下用於交配。

在遷徙過程中，主要到達中國的這一支不是從蒙古過來的，而是從歐洲沿著印度次大陸下到東南亞，一部分進入海洋的各個小島上，總稱波利尼西亞人（Polynesians）；另一部分從東南亞進入中國南部，再向北方擴散；也有一小部分（中國人的祖先）是從北方進來的，但主流是從東南亞來的這支。這個過程最早是由考古人類學家從（原始人）製造的工具分布和年代推論出來的，後來有了分子生物學和基因後，這個過程就更加清晰了。有人說人類有多地方起源，這也是很有道理的，但道理要服從事實，我們不是北京猿人的後代，和他的血緣關係非常小。這個用分析基因的方法就可以知道，中國人的起源就是大概這樣的路線。從有細菌到有人，有人到有中國人，這樣的一個過程，在你理解了分子生物學後，你可以清晰的接受，並能通過實驗來證明的。從1944年默克菲勒大學的三位科學家（艾弗里、麥克勞德、麥卡蒂）提出基因是主要遺傳物質，到1953年英國的物理學家Francis Crick ，和美國的生物學家James Watson提出DNA的雙螺旋假說，我們就知道了DNA是遺傳物質，並搞清楚它是怎麼起作用的了。Francis Crick在 1953年2月28日搞清楚雙螺旋結構的，在3月Francis Crick 寫給自己13歲的大兒子的信里，寫出了這一重大發現：遺傳物質是核酸，核酸由ATGC四種核苷酸形成的一條鏈，DNA的鏈是螺旋雙鏈結構，只要確定了其中一條鏈的鹼基順序，另一條鏈的鹼基順序也就確定了，因為腺膘呤(A)總是與胸腺嘧啶（T）配對、鳥膘呤（G）總是與胞嘧啶（C）配對，叫做鹼基對，這就是當時雖然他們雖然看不見但是可以推論的鹼基配對。一個細胞里，一套DNA就是這樣的雙鏈。在細胞分裂前，雙鏈要分成單鏈，兩條單鏈以自己為模板，各自進行配對，形成另外一條鏈，組合成兩個全新的和原來一樣的雙鏈。這就是ＤＮＡ複製的核心。我們人類的DNA非常長，我們這一套雙鏈分成23段，成為23個染色體，我們和別人的關係，可以從這些染色體，也就是DNA鹼基的排列相似度進行推測。孩子的DNA50%來自父親，50%來自母親，他和他的兄弟也是50%相似，兄弟姐妹之間的區別就是從父母那裡得到了不同的50%。我們中國人的來源也可以從這樣的排列中可以推算出來。人類是從細菌或病毒進化來的，這樣一個事實，也是可以通過將人類DNA和酵母等細菌DNA進行對比來證明的，是一個有據可查的事實。這之間的關係也可以從序列分析獲得驗證。所以進化不是理論，而是被實驗所證明的事實。這樣我們可以從遺傳的角度看到生命的起源，和遷徙。我們不僅可以從DNA上證明，我們和東非的猿人關係更近，和北京猿人關係很小。

對於人類起源和遷徙更直觀的，從外觀和從DNA序列分析我們得知，整個非洲大陸人的DNA差別遠遠大於其他大陸人DNA差別之和，因為我們只是從非洲大陸的其中一支演化而來，所以基因的多樣性要遠遠小於非洲大陸上人的基因多樣性。東非人和北非、南非等地人的基因差異要大於東非人和歐洲亞洲人的基因差異。同樣，中國南方的人基因多樣性要更大，而越往北走基因多樣性越小，也是人類從中國南方向北方遷移，基因簡單化的結果。所以我們從遺傳信息可以理解生命的起源和進化，人類的起源和遷移，而且很直觀。那怎麼知道基因呢？中國古代說父精母血，西方的細胞學說也經過了幾百年才得以建立。

遺傳學並非簡單的種瓜得瓜種豆得豆，但遺憾的是中國沒有人深入的進行研究；西方從古希臘文明到文藝復興，一直有人在研究這個問題，最開始希望培養更好的農作物、培育能產出更多羊毛的羊等，很多人開始以為遺傳就是黑+白=灰這樣簡單，沒有人進行專業的研究。直到1854年-1866年，奧匈帝國的一個小村落里，修道士孟德爾用豌豆，來說明了最簡單的遺傳規律，也是第一個系統的去教這樣的遺傳規律的人。

孟德爾是一個窮人的孩子，他不想做農民，他有兩個姐妹，姐姐結婚後和姐夫一起供他讀書，妹妹也將嫁妝賣掉給他交學費。孟德爾知道自己不能永遠在學校讀書，就到修道院做修士。孟德爾不擅長做傳道等工作，院長就讓他去學校教書。

院長是一個很聰明的人，在募捐之外他還在修道院里養羊、種果樹增加修道院的經濟收入，他手下的修士有數學家、哲學家、音樂家，廚娘也寫過烹飪方面的書。孟德爾只是他一貫支持的修士中的一個，150年前的奧匈帝國是一個嚴謹的國家，教書要有教師證，要考試。孟德爾第一次考試的試卷保存了下來，他第一次考試不及格的原因是生物學和礦物學成績不好，所以他不敢自稱生物學家，把自己叫做實驗生物學教師，因為他除了修道院的工作，還在實科中學（Brünn Realschule）教了14年書，教低年級的物理實驗。孟德爾教師資格證考試不及格以後，院長送他去維也納大學讀書，他們修道院的城市在維也納和布拉格之間，進修了兩年。這兩年他選了大量數學物理的課程，因為這是他所愛的，他也被迫選了生物學的課，因為考試需要。在生物課里他學到了細胞學說，細胞學說1820年~1830年已經出現，孟德爾去維也納大學進修是大概1850年。他了解了植物的一個精子、一個卵子受精後產生後代（植物中可以多個精子和一個卵子產生後代，但在孟德爾的時代尚不清楚）。他的物理老師是Christian Doppler，多普勒效應的發現者，所以他的物理學的很好，因為他的物理老師水平很高。他教了孟德爾一年後就去世了，換了愛丁豪森（Etting Hausen），這個人教孟德爾之前就寫過《組合數論》，也就是說他之前是個數學家。愛丁豪森可能在代課的時候就講了部分數列組合的知識。也就導致孟德爾在第二年的物理課上，學到了數列組合的知識，這為孟德爾後來推導遺傳規律就奠定了基礎。孟德爾兩年進修結束後，回到修道院，之後的這一年沒有任何的記錄，包括他回來後的補考成績，現在也查不到任何結果。有一個比較美妙的說法是，他考試的時候不同意考卷（試題），然後鬧翻了。當然這也可能是後人講的故事。然後修道院的院長就說，你現在考試又沒考過，沒有教書證，那你怎麼辦呢？孟德爾就問院長要了一塊地說要做植物研究。院長本來要把之前做過植物研究的科學家用的地給他，孟德爾拒絕了，要求院長給他一塊空地並且在邊上給他一個差不多大小的暖房，這樣加起來，才能得出科學的實驗結果。這是有道理的，如果在室外進行實驗，他預定讓A和B進行交配，但是風向、鳥類、昆蟲等都可能影響實驗結果，是不嚴謹的，而暖房裡的實驗不容易受到影響，還可以減少蟲害。

你看孟德爾，本身在修道院也不幹活，推薦他去教書，還考不到證，送你去進修，回來還要資源，做實驗。但這個院長，就真的給他了。（修道院）院長在1854年被人告了，院長是修道院的一把手，但是修道院背後是教堂，教堂的主教是當地的一把手，主教在各個地方巡視，參了（院長）一本，要求關掉這個修道院，這個（記錄）在羅馬教廷是可以查到的。（主教說）這個院長帶領著修道院，根本是做了太多課外活動，不是在幫我們上帝幹活的，是在干私活，應該關掉。現在不清楚當時為什麼修道院沒有被關掉，猜想是院長很有能力，去argue了一下。從1854-1864年，孟德爾就這樣在做他的實驗，種豌豆，種了10年，到1865年宣布他的結論，1866年正式發表了他的結論。

他看到豌豆7個性狀，其中一個是顏色，豌豆有黃色的和綠色的。他發現黃色豌豆和黃色豌豆自交只會出現黃色豌豆，綠色豌豆和綠色豌豆自交，也只會出現綠色，而黃色和綠色的雜交，得出黃的豌豆，沒有綠的。這代黃豌豆我們稱為F1代，再將F1代自交，就發現，又有黃色的，又有綠色的。他算了8000顆，發現黃綠比例是3比1。

他算了7個性狀，發現都是這樣的。他就猜測，黃色和綠色作為一對相對的因子，當黃色和綠色在一起的時候，顯現的就是黃色，而綠色這時候沒有消失，依然存在。然後在下一代，產生黃綠比例呈現3比1的結果。而那1份綠色豌豆，繼續自交永遠都是綠的，而三份黃豌豆中又分成兩種，其中1份是和最早的黃豌豆也就是F0代是一樣的，自交永遠是黃色的。另外兩份是和F1代一樣，自交是可以產生又一代三比一的效果。

控制性狀的因子，它們是存在於精子和卵子里——花粉細胞和卵細胞里，它們可以走到一起來，決定一個形狀是什麼，它們即使（不顯現）也不是消失，會在下一代繼續存在下去。遺傳的規律是排列組合的。他當時寫下了這個（表示遺傳規律的）方程式，並在它的文章里用文字敘述後，後人把它歸納為孟德爾第一定律、第二定律。

孟德爾從數量上推出了遺傳的規律，同時提出了在精子細胞和卵子細胞里有控制遺傳形狀的因子。他的實驗做完後，有120份雜誌發表了他的文章，他選取了40個抽印本寄給其他人，其中13本現在是可以找到的，其中有慕尼黑大學的一個植物學家，和孟德爾一直有通訊，孟德爾一直解釋他的結論，這個植物學家就一直不相信。這裡除了這個植物學家笨以外，他用來做實驗的是山柳菊這樣的一種植物，做不出同樣的規律。這個原因到1940年才被解開，這個山柳菊是孤雌生殖，雌雄交配的比例當然也就算不出來。跟孟德爾同代的偉大生物學家——達爾文也想研究遺傳的規律，他的進化論是通過觀察推論出來的，他自己很想理解遺傳的規律，達爾文出生在富裕的醫生家庭，又和做瓷器商的舅舅女兒結婚，他舅舅是韋奇伍德（Wedgwood）瓷器商，這個瓷器在中國也有賣，如果你買Wedgwood，那就是給達爾文家捐款，如果買Phillip，那就是給馬克思家捐款，馬克思的母親是Phillip公司的近親。達爾文的生活條件很好，但他並非是個紈絝子弟，工作非常刻苦，他對遺傳研究做過幾種花的實驗，其中有一種花他做過和孟德爾一樣的實驗，這種花有對稱的花瓣，也有放射性的花瓣，雜交後只得到一種花瓣，如果自交就兩種形狀都有，他也計算了實驗的結果，但第一，他的實驗樣本數量太小，只有兩百多個，第二，他沒有做比例，他算出的比例是1.38:1，不是3:1，因為他的樣本數量太小。他在做另一個報春花實驗的時候，得到了和和孟德爾一樣的3:1的比例，但因為，他沒學過數列組合，所以沒有理解這個比例的意義。孟德爾死後十幾年，這個理論也沒有得到認可。不僅如此，最偉大的生物學家（達爾文）做過和他同樣的實驗，卻不知自己在做什麼。還有一個植物學大教授，他給他講了一遍又一遍，那人也不信。等到1900年有人開始重新發掘孟德爾（實驗成果）的時候，這好幾個人的工作量還不如孟德爾（一個人）。

第四個（做遺傳研究實驗的）是1910年摩爾根做染色體和遺傳的關係，但在1909年他寫文章把孟德爾諷刺挖苦了一遍，說這個不過就是你收集一群數字，提出有多少個因子，再進行高級的數字雜耍。摩爾根1910-1915年的工作得到了諾貝爾獎，所以這四個人——達爾文、慕尼黑大學的植物學教授，1900年的三個人加上這個領域第一個諾貝爾獎獲得者，四組人前赴後繼都達不到孟德爾的高度。所以孟德爾是生物學領域中遺傳研究的第一個高峰。這個總結是我做出來的。孟德爾在推出了這個數量模型的基礎上，也提出了因子和表型的關係，很多人思索過因子會存在在哪個地方，直到1904年到1908年，才有幾個人（做的研究結果表明）染色體是遺傳物質的基礎。

其中比較簡單的，我們很多的染色體是常染色體，是雌雄都有的；但有一對染色體雌雄是不同的，人類雌性染色體是XX，雄性是XY，有些動物也是這樣。我們可以看到，Y是跟著雄性走的，我們可以推測Y可能跟雄性相關，一個染色體和一個形狀相關。但具體去做（研究）的時候，整個染色體上有很多的基因，每個基因影響不同性狀，所以用染色體直接跟性狀對，作對應是比較難的。但最早的時候因為Y染色體只在雄性出現，這時（科學家）用（Y染色體）來推導那部分只和性相關的遺傳，你就可以想到是和X或Y有關係。1910到1915年摩爾根實驗室的幾個人，（通過研究）得知不同的染色體控制不同的性狀。染色體的遺傳學說是摩爾根豐富的，染色體上有什麼物質呢？是核酸和蛋白質，但研究核酸的人他根本不知道核酸是做什麼的。

達爾文的《自然選擇學說》，裡面說一對夫妻的幾個孩子，各有不同，最後誰生的孩子更多，誰的基因就被選擇，這是符合當下時間、空間等多種因素的選擇的結果。這個學說告訴我們產生差異、變異，是一個自然過程。這個變化，是沒有方向、好壞的。可是，當我們看回去，最後留下的，是符合自然選擇的基因，也就是優勢基因。這種基因在當時條件下，是可以更好地生存。也就是說，你的後代越多，你的基因被留下來，就說明你被選擇。在當時，還有幾種學說和《自然選擇學說》對立，包括拉馬克的獲得性遺傳學說——就是在基因的遺傳過程中，基因被有目的、有方向的去改變，遺傳，典型的實例是長頸鹿的長脖子進化過程——長頸鹿的爺爺脖子本來沒那麼長，是矮處的葉子被吃掉了，長頸鹿的爺爺越吃（高處的葉子）脖子越長。它的脖子拉長以後，後代就自然比上一代脖子長。和自然選擇的物競天擇不同，獲得性遺傳，是說當時環境可以改變遺傳信息，這是一種完美的理想狀態，後來被證明是沒有發生過的。

獲得性遺傳是說當你需要某種進化的時候，你的這方面的基因會自動的做調整，強化這方面的基因。這樣完美的獲得性遺傳以前有很多人相信，但是知道從來沒有發生過。這個理論基本就是和「心想事成」是一個道理，是讓你心裡想的，你的下一代就能做到，只是一個完全理想化的狀態，是不現實的。弱化的信息遺傳可能會發生，強化的是不可能發生的。那麼物種究竟是不是進化來的呢？對於中國人來說，接受人是進化來的相對容易，因為從古，我們的宗教信仰都不是那麼強烈，不像西方宗教一脈相承。在我而言，宗教主要是一套道德體系的建立，裡面很多東西是合理的，但在建立過程中，為了宗教的可信度和威望，宗教的開創者如摩西等人對生命起源的問題進行的錯誤解釋並寫入了聖經，物種進化理論直接威脅到了宗教的整個體系，推翻了聖經中關於生命起源的觀點，所以在西方宗教體系里，人們是很難接受生命的起源問題的。拋除宗教因素，整個生命的起源和進化是不難理解的。然後，我們就要面對的一個問題是，我們人，是怎麼來的？

1869年，瑞士生物學家弗雷德里希·米歇爾（Friedrich Miescher）在德國的圖賓根（Tuebingen）研究傷口化膿裡面的白細胞，他叫做膿細胞。膿細胞里的主要成分是DNA，他把核酸分離出來，發現核酸和當時已知的蛋白質、糖、脂肪都不一樣，他命名這個新的物質為核素，後來叫核酸。化學分析生物，就是看裡面的組分。然後就看這些組分怎麼產生，比如我們要吃糖，糖怎麼進來、出去，怎麼代謝，代謝是生化的一部分。核酸早期的作用是不確定的，（我們）知道染色體有核酸和蛋白質，但不知道哪一個起遺傳作用，確定（提出）核酸是遺傳物質是1944年，美國的洛克菲勒研究所幾位科學家，他們當時研究肺炎球菌的感染性有什麼變化，最後推論發現核酸可能攜帶遺傳信息。

他們1944年提出來以後，他們學校的另外一位生化學家，他是全世界核酸的權威，他自己和他的老師都認為核酸不重要，說核酸跟澱粉一樣不含什麼信息，只是一大堆東西放那裡。之後有許多人在研究核酸到底重要不重要，到底是核酸還是蛋白質在起遺傳作用，經歷了很長一段時間。其中美國的遺傳學家詹姆斯沃森（James Dewey Watson），他是典型的美國科學家，主要不是靠聰明，是靠ambitious和aggressive（有進取心有野心），這是歐洲科學家對美國科學家的印象。當然目前美國科學家不完全是這個樣子。

（沃森）是芝加哥人，高中讀書成績一般，芝加哥大學校長覺得美國的高中教育太差，招了一批16歲的大學生在芝加哥大學讀書。他讀大學後想去摩爾根創辦的加州理工學院生物系讀研究生，被拒絕了，他只好申請印第安納州，一個農業州的印第安納大學伯明頓分校（Indiana University Bloomington）做研究生。這相當於一個武漢人武漢大學畢業以後跑去福建醫學院讀研究生，因為科大不要他。伯明頓分校當時有兩個優秀的遺傳學家，他們各自因為不同的原因待在那裡。一個是義大利的科學家，當時因為是猶太人被趕出來，到了美國的伯明頓分校做老師，這就是沙夫頓 羅瑞，另外一個是美國人，赫爾曼·約瑟夫·馬勒(Hermann Joseph Muller)，是摩爾根的3個主要學生之一，但他是3個（學生）裡面性格最糟糕的。他在實驗室里經常記「便簽帳」。（例）「今天我跟潘老師談話，第二天我跟陳宇翱談話，這個idea是我的，後來他去做實驗去了。還有一個誰誰我跟他吵了一架我覺得我是對的，他是錯的」。他記了一大堆「便簽帳」，在實驗室里（和同事）關係就不太好，所以摩爾根得了諾貝爾獎以後，他把他的獎金分給了另外兩個學生，沒分給他，其實他們三個跟摩爾根的關係從智力上、學術上來說都是相當近的。所以摩爾根心裡也不喜歡他，最後用這個方式來表達。

他後來在Texas （德克薩斯州）做教授，跟人家又搞不來。他現在不光跟實驗室、跟學校搞不來，他跟美國整個國家都搞不來，因為他比較同情共產主義，反對資本主義。所以他離開了美國，跑到英國、蘇聯，在蘇聯的全蘇科學院遺傳學研究所工作。他很喜歡蘇聯的政治，但這個時候蘇聯開始流行李森科主義(英文：Lysenkoism）。李申科主義借鑒用拉馬克（Lamarck，1744-1829）和米丘林(I． V．Michurin)的遺傳學，認為可以獲得性遺傳，上一代作物如果往那邊種一點，下一代就自動往那邊走一點。李森科主義靠政治強權在推行的時候，馬勒是不贊成的，認為遺傳學上還是孟德爾博格是對的，而（李森科）那邊說孟德爾博格是唯心主義遺傳學、是資產主義一套，要把它扔了。所以他在蘇聯又待不下去了，逃回美國了。1940年他跑回美國的時候里外不是人，美國都認為他是共產主義分子，蘇聯人民認為他是反共分子，所以沒地方要他。洛克菲勒的基金會說你們哪個學校要他，我們出工資和研究經費。美國在1940年以前，國家是不給研究經費的，（科學家主要）靠私人基金會。所以伯明頓分校接收了他， 1946年接收他，1947年他就得了諾貝爾獎。因為他1928年，他有一個實驗證明X射線可以直接影響染色體、影響遺傳物質。物理學方法可以造成染色體的變化，造成遺傳信息的變化，這是他得獎的原因。

這兩個人羅瑞和馬勒在伯明頓分校（教書），（詹姆斯沃森）這個傻孩子就得了好福氣，他到伯明頓分校讀研究生，得到了很好的遺傳學教育。他在那個時候讀過1944年洛克菲勒研究所的艾弗里（Oswald T. Avery）、麥克勞德、麥卡蒂三人聯名撰寫的文章， DNA是遺傳物質，所以他知道這個結果。他沒有很強的分析能力、推理能力，但他有很強的ambition（雄心壯志），認為把做下去就會得諾貝爾獎金了。所以他到丹麥哥本哈根大學做博後，後來又到英國劍橋大學卡文迪許實驗室。卡文迪許實驗室的物理學很強，當時的實驗室領導人是小布拉格（勞倫斯·布拉格），小布拉格是在諾貝爾和平獎小姑娘（註：2014年諾貝爾和平獎授予印度抵制童工運動領袖薩蒂亞爾希和17歲的巴基斯坦女童受教育權利推動者馬拉拉，後者也是諾貝爾獎歷史上最年輕的桂冠得主）得獎以前最年輕的諾貝爾獎金獲得者，他24歲（小布拉格1890年出生，1915年得獎，實際是25歲）得到諾貝爾獎。

小布拉格得獎是因為提出了X映射的pattern（模式、樣式）可以推出分子中原子排列的方式，在提出這個理論後，他單獨發了幾篇nature（自然雜誌），他父親亨利布拉格才開始做實驗，然後他們一起在1915年獲得諾貝爾獎。布拉格父子後來都在X射線衍射分析分子的原子排列的基礎上誕生了結構化學和結構生物學，然後他們都開始做生物，做完了無機分子做有機分子（生物大分子），這個領域到今天還是非常活躍，很重要的領域，我們中國也有人做這個。

布拉格領導卡文迪什實驗室的時候促進了物理學家、化學家來做生物學的分子。小布拉格經常被人誤解是靠父親的工作得了諾貝爾獎，他只在一篇文章中陳述過事實，但是沒有人重視。包括詹姆斯沃森在1969年寫自傳的時候，還說小布拉格是因為父親才得了獎，所以心裡很不安，沒有自信。而勞倫斯布拉格（小布拉格）正是給他的書寫序言的人，卻什麼也沒說。因為只要看一下勞倫斯布拉格論文發表的順序就可以知道，是他單獨先有論文，他的父親根據他的理論來改進儀器，兩人再聯合發表論文。只要看他發表論文的時間，就可以很清楚的知道他並沒有依靠父親的成果獲得諾貝爾獎。他很鼓勵用物理做生物，並在卡文迪許實驗室創建了生物學實驗室，成員有馬克斯·佩魯茨（Perutz，Max Ferdinand）——從奧地利躲到英國的猶太人、英國生物學家約翰·考德雷·肯德魯（John Cowdery Kendrew）（兩人在1962年共同獲得諾貝爾化學獎），弗朗西斯·哈利·康普頓·克里克（Francis Harry Compton Crick）和沃森分別跟佩魯茨和肯德魯。美國人（沃森）來做博後，英國人（克里克）來做研究生，博後比研究生年齡小（沃森1928年出生，克里克1916年出生），因為克里克在二戰期間沒法讀書，耽誤了他的學位。

克里克懂物理和X射線衍射，他當時的兩位老師主要做血紅蛋白和病毒的X線衍射結構分析。沃森和克里克很有共同語言，兩個人很願意在一起探討科學。沃森建議克里克一起做核酸，因為這樣很可能得到諾貝爾獎。沃森是個目的性很強的人，當時他一邊做實驗一邊追求哈佛大學進化生物學教授的女兒。這個女孩兒在歐洲留學，沃森經常去看她，並且在心愛的人面前不知所措，但可惜的是儘管他後來事業得意，情場卻失意，那女孩兒沒有和他在一起，後來還被愛人始亂終棄，這是沃森心中永遠的痛。

沃森自己的物理學基礎不夠，所以他希望克里克和他一起做。那時他們和倫敦國王學院的實驗室有交流，沃森經常去偷窺別人的實驗結果，但他（由於物理知識不足）看錯了，所以他們一開始的模型是錯的。後來佩魯茨是國王學院實驗室的科學顧問委員會，拿到了那張照片並給沃森二人看了一下，克里克看懂了那張照片，搞清楚了正確的模型。

所以他們推出了一個DNA雙螺旋結構，他們偷看照片的那個做實驗的人，是一個女科學家叫富蘭克林。富蘭克林已經獨立推出了DNA雙螺旋結構，但她沒有推出鹼基配對，鹼基配對從結構上是看不出來的，是推出來以後make sense（有意義）以後再有實驗證明，當時是看不出來的。因為如果要看出來，需要看到氫鍵，氫鍵在當時也是沒辦法看到的。所以他們推出的DNA雙螺旋除了漂亮以外，核心就是這個內容，在有DNA雙螺旋結構以後，這個時候才有很多人重視DNA遺傳物質，包括其他一些更多的實驗證明DNA可能是遺傳物質。所以一般認為1953年是分子生物學誕生年代，是用DNA雙螺旋來作為標誌，這對於大多數人來說，在這以後就覺得這是一個新的很重要的學科。實際上照我的說法，當然1944年更重要，因為如果不知道DNA是遺傳物質，那DNA是什麼結構是什麼機理是一個次要的事情，重要的是誰是遺傳物質。所以知道DNA遺傳物質，知道雙螺旋結構以後，就可以推論出DNA是怎麼複製的，這是遺傳信息的複製，那麼遺傳信息是怎麼在我們身體里產生功能的？這是1956年，克里克推出的中心法則，遺傳信息可以在DNA上面複製，可以DNA傳給RNA，RNA可能也可以複製，RNA甚至可能把遺傳信息送回DNA，然後RNA再把遺傳信息送給蛋白質。信息只可以從DNA、RNA往這邊傳，不能從蛋白質往DNA或RNA傳。這是克里克推論出的——遺傳信息轉移的方向。DNA、RNA在以前都被認為主要功能是攜帶遺傳信息，蛋白質他是起功能的，DNA上的遺傳信息指導特定蛋白質的產生。蛋白質、核酸是兩類分子，我們不是還有脂肪、糖嗎？它們和蛋白質、核酸是不是沒關係？不是，蛋白質比如說它是酶，它是酶可以使酶變成不同的糖，使糖可以連起來，它也可以使脂肪變成不同的脂肪，或使脂肪連成一條鏈。所以通過蛋白質就可以作用於糖、脂肪和其他蛋白質和核酸。所以這樣遺傳信息就可以控制我們所有其他分子，這是大分子。我們小分子裡面有離子、水，離子和水的分布，比如說細胞內細胞外，有些離子它進入細胞內細胞外在細胞膜上要有孔，要有離子通道，這些通道是蛋白質，所以說如果控制了離子通道，那麼就控制了離子的濃度分布。所以通過遺傳信息作用到蛋白質，蛋白質可以直接或間接控制我們體內的很多功能。所以遺傳信息的時候你並不需要知道糖和脂肪你只要知道蛋白質就可以了。

了解了分子生物學的原理後，我們知道如果改變DNA，就可以改變蛋白質、改變細胞功能。有了分子生物學之後，我們可以把人類的胰島素的基因放在細菌中生長，大部分的細菌對人是不致病的，少部分是致病的。我們了解了分子生物學、理解了基因以後就可以利用基因來生產我們以前生產成本太高、安全性太低的東西。胰腺是個很小的腺體，胰腺裡面可以生長胰島素的細胞量是很少的，從豬或者牛的身體里分離胰島素是一件很麻煩的事情，而且萬一沒有保證足夠安全，還可以轉移病菌到人的身上。如果將人的胰島素放到不致病細菌里，就可以大量培植，降低成本和提高安全性。所以知道基因以後，可以在細菌里培養人的基因。我們也可以改造植物，提高植物對病蟲害的抵抗力，或者提高產量，我們也可以改造動物。我們可以通過改造遺傳信息得到你所需要的。我們還可以通過遺傳信息找到你全國的親朋好友，甚至全世界的，只要你願意的話。稍微用點你的痰，痰裡面有掉下來的細胞，細胞裡面有DNA，你可以測序，可以找到你跟其他人的關係，你到底跟孔子有沒有關係，蔣經國到底是不是蔣介石的兒子？這都是很容易搞清楚的事情。然後除了可以搞清楚這些關係以外，我們可以看到有很多差別，這些差別裡面當然有一部分是環境以後造成的，但有一部分是遺傳造成的。遺傳造成的有可能就是DNA序列變化以後造成的，那麼就可以找DNA序列的變化，基因與疾病的關係，所以會找到有些人得高血壓糖尿病是跟某些基因變化有關係。安吉麗娜 朱莉她知道自己家裡（生殖系統）癌症，跟幾個基因相關。她媽就是同樣的癌症，她一測她有同樣的變化，那麼她也要求提早手術，原因是她發現她也有那個變化。所以這些跟疾病相關的基因常常會叫成什麼什麼病的基因，什麼乳腺癌的基因，先天痴呆的基因。當然這個叫法是不準確的，準確的叫法是叫乳腺癌罹患的突變，因為這個基因我們大家都有，但是我們序列不一樣以後它的功能有差別，那麼就造成疾病的發生。這些功能有些時候是功能低了所以你得病，有些時候功能出現新的情況造成你的病，都有，根據不同的情況（作用）。那麼，一個基因都長長的，有些變化的時候沒有病，有些變化有病，所以你要搞清楚哪些基因哪些變化會造成哪種病。這是DNA序列和人的性狀做相關性分析，那以前就做一個基因，一變就有病，這種單基因起很大作用的疾病，在80年代90年代就做掉了，這都是容易做到。大部分我們的性狀不是一個基因造成的，而且這一個基因上有那麼多突變，在哪個地方突變，所以多基因造成的遺傳病，是現在一直會分析的。

簡單的你可以叫疾病，我們還有其他的很多性狀，我們的體能，我們的智能，當然跟基因有關，但是它不是一個簡單的關係，比如說體重，體重在食物充足的情況下，80%是由基因決定的，但是在食物不充足的情況，你這個地方天災人禍，沒吃的，那它和你的體重關係很大，所以環境也有關係。身高也是這樣，我們沒有一個人的身高是爹媽身高加起來除以二，就是我們的身高，不是這樣的，是比這個複雜的多，所以這些東西孟德爾以前都不會做，他沒辦法做，因為他只有做很少的基因，有很大作用的時候，這種性狀在他那個時候，數量分析容易。現在不同了，現在我們有這麼多計算機輔助分析，分析出來影響人身高的基因有幾百種，這幾百種基因裡面長鏈又有幾百個，鹼基變化，造成我們高度的差別。所以你無法從你的父母預計你的高度，你可以大概預計，但你不能準確預計出來，是因為基因參與太多了，但很多基因都參與同一個事情的時候，每一個基因如果參與的貢獻比較小，這個時候研究起來就會很麻煩，可以研究，但是會很麻煩。所以在研究簡單的單基因對疾病性狀有很大變化的時候，其實現在有很多逐漸在研究多基因，小變化、小貢獻對我們的不同的性狀有什麼變化，包括考試分數肯定和基因有關係，北歐有人做個一個實驗，做了幾萬個人基因測序，然後再看他們考分與基因的關係，結果做出來兩個位點，有一點點貢獻，這也發了文章。那發完了以後，這沒有指導意義，因為第一，你肯定還有很多基因沒有找出來，第二，你是在北歐環境做出來的，同樣這些人，放在中國的學校，他會有學習好與不好，學習好與不好有很多因素影響，包括你爹媽怎麼管教你有關係，包括你和同班同學的關係，覺得自己高興不高興也有關係。整個這個是有很多層的，所以說不是基因不影響這些性狀，而是說有多少基因影響多少性狀，一個基因也可能不止影響一個，所以這部分工作會越做越多。也就是說我們理解基因以後，我們用基因，除了說製造一些我們需要的東西，我們還會用基因來分析我們一些其他的性狀跟我們的基因有什麼關係，關係有多大。如果關係很大的話，在早期就可以預防，所以一些很重要的疾病，你希望產前診斷，診斷完了在一個沒有宗教的社會，你可能在早期終止妊娠，這樣的小孩就不生下來，如果在宗教社會，就會有其他的問題。人工種植如體外受精的小孩，試管嬰兒，也可以選擇知道了沒有疾病再種植。

所以知道基因以後可以生產一些我們需要的生物，也可以幫助我們知道基因和我們以後一些性狀的關係。當然可以指導基因和環境的關係。環境也是因素，基因也是因素。基因好做就是當我們有技術以後就可以測序，以前的假設是當你從出生到死亡，你原來那套基因組應該不變的。現在的研究結果是會有變化，但變化也不是那麼大。環境因素一直有人在做，環境的因素是比較難以研究的。小孩是因為他爹罵他罵得多還是他媽揪他屁股揪的多，所以他學習成績好，這個研究很難做，因為你需要很多個家庭，對他們進行錄像，然後看他一天揪了多少次，從幾歲揪到幾歲，然後你再來做分析。要不然自我報告是不對的，因為他媽一邊在揪他一邊再說為你好。揪第二次，他會說我媽從來都是對我很溫暖的。你要換成第二家人看來，哪兒叫溫暖，簡直叫虐待，所以這種報告是不可靠的，所以環境和人的關係很難做。包括營養對我們的關係，也是很難做，所以環境不是不起作用，而是說不容易做。基因一天到晚跟你說，基因和什麼的關係，原因是現在好做一點，所以現在的結果好一點，也多一點。一個性狀和基因有多少關係可以具體分析，凡是沒分析的，你不知道的大概40%是基因決定的，60%是環境決定的，這只是一個不研究時候的推斷，因為大部分都這樣。但具體的性狀，基因和環境的貢獻是不一樣的，需要具體做，所以這種做以後到底有多少作用，你可以推想，你可以看到一部分人他在獎勵的環境下，他的performance怎麼樣。你可以看到一部分人他在批評的環境下，他的performance怎麼樣。這兩種人你可以比較是跟他小時候教育有關還是跟他基因有關，如果以後真做出來，你可以跟他媽說這個人再罵他也沒用，他要聽好話，對他講好話他就會越做越好。現在我們做不到。因為現在這需要更多人的研究。所以一大部分這樣的研究，以後會逐步推開，會越做越多。推開的原因是這些問題會很多而且有人提出來，以前是不能分析，而現在的分析辦法越來越快，所以53年有分子生物學，73年可剪切DNA，77年可以基因測序，基因測序的成本現在越來越低。測第一個人的DNA時候，一個人的全套DNA叫基因組，測第一人DNA全套DNA大約用了幾十個milion，還是上億美元，現在是一千美元可以測一個人的基因組，也就是說，在下面5到10年，10年以後，一元人民幣就可以測一個人的基因組。在這樣的情況下，基因組和你性狀的關係就會鋪天蓋地而來。所以你不聽這個，不知道為什麼一天到晚，天天聽，越聽越多、越聽越多，老是有人來給你說基因與什麼什麼有關，原因是這套技術越來越好，成本越來越低，所以做研究的人越來越多。不能做研究的人也會，你只要能設計某個性狀的檢測，然後你搞到一筆錢就可以做這個。當然以後其他人可以參與得更多，怎麼樣設計，這並不表明基因決定一切。這裡面從來沒有說過基因決定一切，而是說基因現在特好做。在這樣的情況下，我們如果逐漸知道了基因和性狀和疾病的關係，我們作為一個社會，怎麼接受。轉基因的食物，你都是批准的，有幾個人在亂叫，叫得全國人民嚇得要死。大家都在天天吃，因為我們吃的豆製品，我們大部分人吃豆製品，豆製品大部分是進口的，因為中國不能滿足自己的豆製品消耗，進口的豆製品大部分都是轉基因的，所以你們都吃了很多年，因為轉基因不影響我們，然後還有其他轉基因食物。還有一個問題，我有病，這個病是和基因相關的，那麼我要不要改掉這個基因來治療這個疾病，這裡面就會出現問題，因為如果是說我作決定，或者我爹媽做出決定對我基因治療，隻影響我個體，那應該是我和我爹媽之間做的決定，這是體細胞的疾病，如果是性細胞你想改掉，最近可以做性細胞，人的性細胞基因的改造，第一個做的是廣東的一個醫生，不是其他人不做，其他人都在等這個事情，這個事情是不是國家或機構做決定後，我們才能做，你可以想像，可以做性細胞的時候，問題就來了，什麼叫疾病，有人分數低他覺得叫疾病，有人說他睡覺太多或太少叫疾病，有人說他和同事關係好不好也是疾病，說不清楚。十幾年前，有個德國的孩子，五歲的時候抓舉的重量像十五歲孩子的力量，一測他有個基因變掉了，他這個基因變掉了，他身上長得瘦肉就特別多，他爹媽都沒這個問題，就他爹媽生他這個受精卵裡面基因變掉，所以他這個瘦肉特多，這個瘦肉特多馬上就得到應用。雞、豬、牛裡面就有人專門改掉這個基因，那就是瘦肉特多，那以後會有人說，我如果生男孩子，讓他多長點瘦肉是不是對他有好處，你家裡決定改這個基因，他家裡決定改分數的基因，再一家人決定改脾氣的基因，那我們以後各個人家都可以向全世界改造人種，這個決定能不能做，因為你傳給後代，後代要跟人結婚，你不能說他改了基因的人不能和人結婚，所以你改的就會在人群里擴散。我們以前進化是慢慢的，現在都改得這麼快，有很多現在知道的跟精神病相關的基因、和先天痴呆相關的基因，跟老年痴呆相關的基因，你能不能改，不清楚。因為是不是能把精神病或先天痴呆相關的基因改到讓它不動的話，人的腦內進化會不會受影響，這個實驗沒人做過。所以如果對性細胞基因改造，就會變成很大的社會倫理問題，需要社會搞清楚才能做，所以我們理解基因，理解生命起源，理解我們人類起源，看我們分子生物學，遺傳學怎麼發展起來，怎麼知道基因，然後我們知道有基因以後，我們可以分析基因，操縱基因，那麼可以對人類社會帶來各種變化。我們這些技術有些已經走到很遠了，有些其實還很初步。對人的基因操縱，特別是性細胞的基因操縱，只是去年才能做到，2012年國外發明新的技術，這些技術以前都沒有，在我們不斷的科學過程中，會有新的理解，新的技術，這些反過來會影響我們社會。我就講到這。

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