臨床治癒的乙肝病毒再次複發，到底是為何？

相信很多戰友在漫長的對抗乙肝的過程中，已經取得了一定的成績，但是仍然有很多戰友在醫生給出了臨床治癒的判斷之後，又發生了乙肝病毒再激活的複發情況。這究竟是為什麼呢?小編參考文獻，找到一篇研究，希望能提醒乙肝戰友在抗戰過程中注意。

那麼對於乙肝病毒再次激活的誘因有哪些呢?

一、化療藥物的應用

化療是治療實體腫瘤和血液系統腫瘤的主要手段之一，惡性腫瘤化療期間使用的細胞毒性化療藥物及免疫抑制製劑(皮質類固醇、蒽環類藥物、細胞靶向生物製劑、抗代謝類藥物、酪氨酸激酶抑制劑等)均可導致HBVr的發生率明顯增高，報道病例最多的分別為淋巴瘤、乳腺癌、慢性淋巴細胞性白血病等。

1、皮質固醇類藥物。皮質類固醇可通過抑制免疫效應細胞，降低細胞因子活性，促進病毒複製，並與HBV基因組中糖皮質激素反應元件結合，使HBV被充分激活，HBV的高度複製或(和)過度表達病毒抗原、病毒抗原的分泌障礙均可直接導致肝細胞損傷。

2、蒽環類藥物。一項研究選取接受不同化療方案治療的不同癌症患者1149例，其中接受含多柔比星化療方案的214例患者中3例化療前HBsAg陰性患者在化療後發生了乙肝病毒再激活，其他組無再激活病例，研究表明當化療方案包含蒽環類藥物時，或將增高乙肝病毒再激活的發生率。

3、細胞靶向生物製劑。B淋巴細胞在HBV感染中除了產生中和抗體，其作為抗原遞呈細胞可與細胞毒性T淋巴細胞產生特異性應答。利妥昔單抗可以誘導持久的B淋巴細胞缺失，使細胞毒性T淋巴細胞對HBV感染肝細胞的免疫反應急劇下降，從而導致乙肝病毒激活的發生。

4、其他。其他細胞毒性藥物包括抗代謝類藥物如甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶等，植物鹼如長春新鹼，紫杉烷類如紫杉醇，酪氨酸激酶抑制劑如伊馬替尼，以及大環內酯類免疫抑制劑等均被報道在化療期間可引發乙肝病毒激活，但其具體機制仍不詳。

二、生物製劑的應用

TNFα阻斷劑通過靜脈給葯，可迅速達到血葯濃度的峰值從而產生最大生物效應，但同時將不可避免的導致TNFα清除，進而導致乙肝病毒激活的發生。其他藥物如柳氮磺吡啶、阿巴西普等應用後也有引起乙肝病毒激活的報道，但仍缺乏循證醫學證據。

三、器官與組織移植

在異體造血幹細胞移植術後，總乙肝病毒再激活發生率約為10%，且長療程使用環孢素及非低劑量利妥昔單抗是乙肝病毒再激活發生的獨立危險因素。環孢素引起乙肝病毒再激活的機制可能是由於抑制了鈣離子依賴的轉錄因子，如活化T淋巴細胞核因子等，上述細胞因子可較好地評估抗原特異性的細胞毒性T淋巴細胞的增殖和活化，從而使HBV的複製增加。

四、合并其他感染

合并其他病毒感染可影響HBV感染的自然史，引起乙肝病毒激活的多數為與HIV或HCV的共感染。

希望能幫到大家!我也是一名「柑橘客」，與大家一同抗戰!

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