科學研究又雙叒叕一次證實腸道菌群與糖尿病密切相關！

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《轉》譯

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一項來自東芬蘭大學的新研究表明血清中高濃度的吲哚丙酸可以預防2型糖尿病。吲哚丙酸是腸道細菌產生的代謝產物，人體可以通過高纖維食物增強吲哚丙酸的產生。據研究人員所說，這項發現為腸道細菌在飲食、代謝與健康之間的相互關係提供了新觀點。

這項新發現發表在Scientific Reports上，由東芬蘭大學LC-MS代謝組學中心與大量芬蘭及瑞典研究機構合作完成。

該研究比較了兩組參加芬蘭糖尿病預防研究（DPS）的參與者的相關數據。在研究開始時，所有參與者都超重，葡萄糖耐受功能受損。研究人員研究了200名葡萄糖耐受功能受損的參與者的血清代謝物情況，他們或在5年內患上了2型糖尿病，或者在15年內都沒有患2型糖尿病，研究人員通過代謝組學分析比較了兩組人群血清代謝物的差別。與關注已知的生物標記物不同的是，代謝組學分析允許研究人員確定參與者的總代謝情況，包括幾種代謝產物的濃度。

他們發現患上2型糖尿病和不患2型糖尿病的人群代謝物的最大差別就是血清中吲哚丙酸和幾種脂質代謝物濃度的差別。他們發現血清中高濃度的吲哚丙酸可以保護病人免患糖尿病，同時高濃度吲哚丙酸可以促進胰島beta細胞分泌胰島素，這可能是高濃度吲哚丙酸起保護作用的原因。

除了DPS的數據，研究人員還通過兩組其他人群的數據研究了吲哚丙酸與糖尿病風險的關係：芬蘭男性代謝綜合征研究（METSIM），瑞典Vasterbotten干預項目（VIP）。這兩組數據的分析也顯示吲哚丙酸可以保護病人免患糖尿病。

該研究還發現了幾種新的脂質代謝物與糖尿病相關，高濃度的脂質代謝物可以改善胰島素抵抗性並降低糖尿病風險。這些代謝物的濃度還和膳食脂肪相關：飲食中飽和脂肪酸的含量越低，這些代謝產物的濃度越高。和吲哚丙酸相似，高濃度的這些脂質代謝物似乎可以防止低度炎症。

「此前已有研究將腸道細菌與超重人群疾病風險聯繫在一起。我們的發現表明吲哚丙酸可能是介導飲食與腸道細菌保護作用的因素之一。」東芬蘭大學研究員Kati Hanhineva說道。

直接鑒定腸道細菌是一個很複雜的過程，因此鑒定腸道細菌產生的代謝物可能是一種更可取的研究病理過程（如糖尿病）中腸道細菌的角色的方法。

芬蘭糖尿病預防研究是首個表明改變生活方式可以預防葡萄糖耐受受損和2型糖尿病的隨機、生活方式受控的干預研究。最重要的生活方式的改變包括減肥、更多運動、飲食調整為更多的穀物蔬菜和水果等。

參考資料：Indolepropionic acid and novel lipid metabolites are associated with a lower risk of type 2 diabetes in the Finnish Diabetes Prevention Study

附：相關研究盤點

研究鑒別出引起糖尿病的特定腸道微生物

哥本哈根大學與丹麥科技大學密切合作對277名非糖尿病個體和75位2型糖尿病患者進行了調查，分析了胰島素的作用。他們監測了血液中1200多種代謝物的濃度，並對人類腸道中數百種細菌完成了先進的基於DNA的檢測，探究了某些腸道菌群失衡是否與常見代謝疾病和心血管疾病有因果關係。他們證實了腸道菌群的特異性失衡是2型糖尿病、高血壓及動脈粥樣硬化心血管疾病等廣泛疾病前兆狀態。重要地是，這一研究加權了不同細菌物種與疾病關係的重要性，因此使得我們能夠鑒別出當移植到小鼠體內時能夠引起胰島素抵抗的一種特殊的微生物。該研究於2016年七月發表於《自然》（Nature）雜誌。

二甲雙胍治療糖尿病，腸道微生物是幫手！

發布在2015年12月2日的Nature雜誌上的一項研究證實，當糖尿病患者在接受二甲雙胍（metformin）藥物治療時，他們的腸道細菌組成及功能均發生了改變。

研究人員分析了來自丹麥、瑞典和中國2型糖尿病患者及健康個體的腸道菌群；總共對784人展開了研究。研究的目的旨在區分出與疾病相關的腸道菌群改變，和與服用某些類型藥物相關的腸道菌群改變。

二甲雙胍讓腸道細菌生成了脂肪酸。研究證實，最常用於治療高血糖的藥物二甲雙胍使得2型糖尿病患者腸道菌群發生了有利的改變。它促進了細菌生成某些類型短鏈脂肪酸如丁酸和丙酸的能力。這些脂肪酸可以不同的方式降低血糖水平。但二甲雙胍已知也對胃腸道造成了一些不良的影響，例如導致腹部飽脹及增強胃腸脹氣。新研究為研究人員提供了一種可能的解釋：由於接受二甲雙胍治療的患者腸道中具有更多的大腸桿菌，這有可能是造成這些困擾的原因之一。

Cell子刊：微生物群預防1型糖尿病的機制揭示

發布在2015年8月《免疫》（Immunity）雜誌上的一項研究揭示了微生物群保護人體預防1型糖尿病的機制。究小組將焦點放在了一類具有廣譜抗微生物活性的多功能抗菌肽cathelicidins上。除了它們的保護功能，這些抗菌肽也顯示出對幾種自身免疫性疾病具有免疫調控能力。因此，科學家們推測，cathelicidins有可能參與控制了1型糖尿病。1型糖尿病是一種因免疫系統中的某些細胞攻擊胰腺β細胞而引起的自身免疫性疾病。

首先，他們觀察到在未患病的小鼠中胰腺β細胞生成了cathelicidins，而有意思的是，在糖尿病小鼠中cathelicidins生成受損。鑒於cathelicidins產生受控於腸道細菌生成的短鏈脂肪酸，研究小組調查了由短鏈脂肪酸導致糖尿病相關cathelicidin缺陷的可能性。確實，研究人員觀察到相比於健康小鼠，糖尿病小鼠的短鏈脂肪酸水平較低。

通過將來自健康小鼠的部分腸道細菌轉移到糖尿病小鼠體內，研究人員重建了正常的cathelicidin水平。同時，轉移微生物降低了糖尿病的發生率。

糖尿病的鍋誰來背？腸道菌和維生素D來攪局！

眾所周知，高脂飲食可以引發一些列的代謝性綜合疾病，尤其會使糖尿病和心臟病的發病風險大幅上升。2016年12月，來自中國四川大學和美國Cedars-Sinai醫療中心的科學家發現，維生素D缺乏是小鼠患上這類高脂飲食誘發代謝綜合症的必要條件，在小鼠患上代謝綜合症的過程中，小鼠腸道菌群會發生不同程度的菌群紊亂。

研究人員發現維生素D缺乏會減少機體內防禦素的產生。防禦素是保持健康腸道菌群所必需的抗微生物分子。與研究人員的預期一樣，口服合成防禦素能夠恢復維生素D缺乏小鼠腸細菌的平衡並在一定程度上降低小鼠的血糖水平和改善脂肪肝。

如果這一發現同樣能夠在人體中得到驗證，那麼日光浴和維生素D補充劑或許可以作為一種可行和可負擔得起的方法來改善甚至預防包括一些糖尿病和心臟病在內的代謝綜合征。

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