細菌在人類免疫系統下存活的機制
研究者揭示了致病細菌與人體免疫之間分子層面的鬥爭細節，已發表在自然通訊雜誌上。
picture: phys.org
東安格利亞大學和法國生物結構研究所(CEA-CNRSUGA)現已鑒定了NsrR的結構。NsrR是一種細菌蛋白，能綁定到DNA上，有助於細菌抵抗人類在感染之初釋放的一氧化氮。
為了抵禦對生命體有毒的一氧化氮，許多細菌逐步演變形成了對應的檢測方法。
細菌中最普遍的專用一氧化氮感測器為調節蛋白NsrR。調節蛋白與DNA綁定，由此控制特定基因的開啟與關閉。
NsrR包含一種特殊類型的輔助因子(蛋白質活性所需的額外成分)，名為鐵-硫簇。他們十分脆弱，容易反應，難以協同工作，但東安格利亞大學化學與生物學院的近期工作提供了NsrR作為一氧化氮感測器的重要新信息。
研究團隊業已鑒定了這種蛋白質在兩種主要形式中的結構，顯示了NsrR對一氧化氮的響應方式。
這些結構變化顯示了NsrR在DNA-綁定和無綁定形式之間切換的機制，使其能夠決定是否產生對抗一氧化氮的酶。
該工作的主導者Nick Le Brun教授說道：「NsrR屬於一族重要但理解較少的調節器，輔助細菌實現多種重要細胞功能。許多調節器都被證實或者預測含有鐵-硫簇，但我們的工作提供了首個具有脆弱簇綁定結構的例子，揭示了調節器響應不同信號的通用機制。進一步的，該結構還揭示了簇與蛋白質以一種前所未見的方式協同。病原體存活於人體免疫響應的過程十分複雜，我們每理解一點，就越有可能研發出阻止這種響應的干預策略。」
[CliffBao via phys]
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