糖尿病的病根在哪裡？

無論是1型糖尿病還是2型糖尿病，都表現為血糖升高。同樣是血糖升高，但是兩種類型的糖尿病的發病部位和機理是完全不同的，這也就決定了治療方案也不一樣。

1. 1型糖尿病的病根在胰腺

1型糖尿病多發於小兒及青少年，發病人數不到糖尿病總人數的10%。它多在遺傳的基礎上，或遇到病毒感染，誘發自身免疫而使胰腺β細胞被大量破壞，胰島素生成減少，致血糖升高。所以1型糖尿病的病根在胰腺，胰腺是生產「鑰匙」（胰島素）的「加工廠」——胰腺β細胞被破壞，沒有了「鑰匙」自然開不了門。解決的辦法就是向機體輸送足夠的外源性胰島素，或者在體內重新建立一個新的加工廠——移植胰腺或胰島細胞。

2. 2型糖尿病的病根在胰島素抵抗

2型糖尿病患者約佔糖尿病患者總數的93.7%，它的發生除了遺傳因素外，更與現代生活方式密切相關。首要的罪魁禍首就是身體活動減少和高糖、高脂等高熱量飲食導致的超重和肥胖，尤其是向心性肥胖。此外，生活不規律、精神壓力過大、焦慮、失眠等，讓機體長期處於應激狀態下，均會導致血糖難以控制或者加重糖尿病。2型糖尿病的病根在骨骼肌、脂肪等效應細胞，是這些消耗或貯存糖的細胞上的「門鎖」生鏽了，有鑰匙也難以打開，也就是通常說的細胞胰島素抵抗，對胰島素的作用不明顯了。

2型糖尿病患者早期胰腺功能尚好，為了開生鏽的「鎖」，胰腺會加班加點生產「鑰匙」，此期患者常有高胰島素血症（比沒有胰島素抵抗者胰島素高5～10倍），血糖升高也不明顯。疾病繼續發展，胰島β細胞長期超負荷工作終會累倒，胰島素分泌相應減少，但機體並不會因為「生產能力」下降而自動除「鎖銹」，這種「鎖銹」狀態（胰島素抵抗）貫穿著2型糖尿病病程的始終。此時已經到了既有「鎖生鏽」又沒有足夠「鑰匙」開門的階段，血糖自然居高不下。長期高血糖可加重2型糖尿病患者的胰島素抵抗，且損害葡萄糖刺激胰島素分泌的功能，同時，持續高血糖和高胰島素血症對全身各系統器官造成損害，導致各種併發症出現。因此，對於2型糖尿病來說，要想標本兼治，不但需通過運動和飲食療法來除「銹」，又要改善胰腺功能或者直接接受外源性胰島素。

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