小兒酸鹼平衡失調的診斷及治療

最新 05-25

正常兒童血pH值與成人一樣，均為7.4，但其範圍稍寬，即7.35～7.45。酸鹼平衡是指正常體液保持一定的H+濃度。機體在代謝過程中不斷產生酸性和鹼性物質，必須通過體內緩衝系統以及肺、腎的調節作用使體液pH維持在7.40（7.35～7.45），以保證機體的正常代謝和生理功能。細胞外液的pH主要取決於血液中最重要的一對緩衝物質，即HCO3-和H2CO3兩者含量的比值。正常HCO3-和H2CO3比值保持在20/1。當某種因素促使兩者比值發生改變或體內代償功能不全時，體液pH值即發生改變，超出7.35～7.45的正常範圍，出現酸鹼平衡紊亂。酸鹼平衡的調節是由體液緩衝系統、肺臟、腎臟來調節完成的。。肺通過排出或保留CO2來調節血液中碳酸的濃度，腎負責排酸保鈉。肺的調節作用較腎為快，但兩者的功能均有一定限度。當肺呼吸功能障礙使CO2排出過少或過多、使血漿中H2CO3的量增加或減少所引起的酸鹼平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒或鹼中毒。若因代謝紊亂使血漿中H2CO3的量增加或減少而引起的酸鹼平衡紊亂，則稱為代謝性酸中毒或鹼中毒。出現酸鹼平衡紊亂後，機體可通過肺、腎調節使[HCO3-]／[H2CO3]的比值維持在20/1，即pH維持在正常範圍內，稱為代償性代謝性（或呼吸性）酸中毒（或鹼中毒）；如果[HCO3-]／[H2CO3]的比值不能維持在20/1，即pH低於或高於正常範圍，則稱為失代償性代謝性（或呼吸性）酸中毒（或鹼中毒）。常見的酸鹼失衡為單純型（呼吸性酸中毒、呼吸性鹼中毒、代謝性酸中毒、代謝性鹼中毒）；有時亦出現混合型。

一、酸鹼平衡失調時血pH和血氣分析的判斷

1.呼吸性酸中毒

血漿H2CO3原發性增高,是原發於呼吸系統紊亂，引起肺泡PCO2增加所致。見於各種原因引起的通氣和換氣障礙，包括呼吸系統本身疾病，如肺炎、肺氣腫、呼吸道阻塞（如異物、黏稠分泌物、羊水堵塞、喉頭痙攣水腫）、支氣管哮喘、肺水腫、肺不張、肺萎陷、呼吸窘迫綜合征等；胸部疾病所致呼吸受限，如氣胸、胸腔積液、創傷和手術等；神經-肌肉疾病，如重症肌無力、急性感染性多發性神經根炎、脊髓灰質炎等；中樞神經系統疾病如頭顱損傷、麻醉藥中毒以及人工呼吸機使用不當、吸入CO2過多等。呼吸性酸中毒時通過腎臟代償使血碳酸氫鹽增加，同時伴有腎臟因酸化尿液、氯分泌增加（Cl-與NH3-交換）而致的血氯降低。在血PaCO2

2.呼吸性鹼中毒

血漿H2CO3原發性減少,是由於肺泡通氣過度增加致血二氧化碳分壓降低。其原發病因可為呼吸中樞病變、心理因素所致的呼吸過度、機械通氣時每分通氣量太大，也可見於水楊酸中毒所致的呼吸中樞過度刺激、對CO2的敏感性太高所致的呼吸增加。低氧、貧血、CO中毒時呼吸加快，也可使PaCO2降低出現鹼中毒。呼吸性鹼中毒臨床主要出現原發疾病所致的相應癥狀及體征。急性低碳酸血症可使神經肌肉興奮性增加和因低血鈣所致的肢體感覺異常。血氣分析見pH值增加、PaCO2降低、血HCO3-濃度降低、尿液常呈酸性。

3.代謝性酸中毒

血漿中HCO3-原發性減少。所有代謝性酸中毒都有下列兩種可能之一：細胞外液酸的產生過多；細胞外液碳酸氫鹽的丟失。前者常見有酮症酸中毒，腎衰竭時磷酸、硫酸及組織低氧時產生的乳酸增多。後者代謝酸中毒是由於碳酸氫鹽從腎臟或小腸液的丟失，常發生於腹瀉、小腸瘺管的引流等。腹瀉大便常呈酸性，這是由於小腸液在腸道經細菌發酵作用，產生有機酸，後者與鹼性腸液中和，使最終大便仍以酸性為主。在霍亂病人，由於短期內大量腸液產生，大便呈鹼性。代謝性酸中毒時主要的緩衝成分是碳酸氫鹽，也可通過呼吸代償使PaCO2降低，但通過呼吸代償很少能使血液pH值完全達到正常。呼吸代償只是改善pH的下降（部分代償），完全代償取決於腎臟酸化尿液，使血碳酸氫鹽水平達到正常，再通過呼吸的重新調節，最終才能使血酸鹼平衡達到正常。

代謝性酸中毒依據血HCO3-結果可分為三度：輕度（18-13mmol/L）、中度（13-9mmol/L）、重度（

代謝性酸中毒可依據陰離子間隙分為正常AG型代酸和高AG型代酸，常見原因請參考表2。正常AG為12±4mmol/L（8-16mmol/L）。

當代謝性酸中毒由腎小管酸中毒或大便碳酸氫鹽丟失引起時，陰離子間隙可以正常。當血漿碳酸氫根水平降低時，氯離子作為伴隨鈉在腎小管重吸收的主要陰離子，其吸收率、血漿氯增高，使總陰離子保持不變。腎功能衰竭時血磷、硫等有機陰離子的增加；糖尿病人的酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有機酸血症、氨代謝障礙等均可使陰離子間隙增加。陰離子間隙增加也見於大量青黴素應用後、水楊酸中毒等。陰離子間隙降低在臨床上較少見。可見於腎病綜合征，此時血清白蛋白降低，而白蛋白在pH7.4時屬陰離子；多發性骨髓瘤時由於陰離子蛋白的產生增加，也可使陰離子間隙降低。

區別高AG型和正常AG型代謝性酸中毒有助於指導治療。

4.代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是細胞外液強鹼或碳酸氫鹽的增加。主要原因有：過度的氫離子的丟失，如嘔吐或胃液引流導致的氫和氯的丟失，最常見為先天性肥厚性幽門狹窄；攝入或輸入過多的碳酸氫鹽；由於血鉀降低，腎臟碳酸氫鹽的重吸收增加，原發性醛固酮增多症、Cushing綜合症等；呼吸性酸中毒時，腎臟代償性分泌H+，增加HCO3-重吸收，使酸中毒得到代償，當應用機械通氣後，血PaCO2能迅速恢復正常，而血漿[HCO3-]含量仍高，導致代謝性鹼中毒；細胞外液減少及近端腎小管HCO3-的重吸收增加。代謝性鹼中毒時，為減少血pH的變化，會出現一定程度的呼吸抑制，以PaCO2略升高作為代償，但這種代償很有限，因為呼吸抑制時可出現低氧癥狀，後者又能刺激呼吸。通過腎臟排；出HCO3-使血pH降低，此時常見有鹼性尿（pH可達8.5～9）；當臨床上同時存在低血鉀和低血容量時，除非給予糾正，鹼中毒常較難治療。代謝性鹼中毒無特徵性臨床表現。輕度代謝性鹼中毒可無明顯癥狀，重症者表現為呼吸抑制，精神萎靡。當因鹼中毒致游離鈣降低時，可引起抽搐；有低血鉀時，可出現相應的臨床癥狀。血氣分析見血漿pH值增高，PaCO2和[HCO3-]增高，常見低血氯和低血鉀。典型的病例尿呈鹼性，但在嚴重低鉀時尿液pH也可很低。

5.混合性酸鹼平衡紊亂

當有兩種或以上的酸鹼紊亂分別同時作用於呼吸或代謝系統稱為混合性酸鹼平衡紊亂。當代償能力在預計範圍之外時，就應考慮存在混合性酸鹼平衡紊亂。例如糖尿病酮症酸中毒病人同時存在肺氣腫，呼吸窘迫綜合征（RDS）病人有呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒同時存在時。呼吸系統本身的疾病存在阻礙了以通過降低PaCO2的代償機制，結果使pH值下降顯著。當慢性呼吸性酸中毒伴有充血性心力衰竭時，如過度使用利尿劑可出現代謝性鹼中毒，此時血漿[HCO3-]水平和pH值將高於單純的慢性呼吸性酸中毒。肝功能衰竭時可出現代謝性酸中毒與呼吸性鹼中毒，此時pH值可能變化不大，但血漿[HCO3-]和PaCO2顯著降低。

二、各類酸鹼失衡的判斷、代償能力及其限度

一般情況下，動脈血氣PaCO2、[HCO3-]變化與pH值的關係可從表3分析、判斷。

判斷單純的酸鹼平衡紊亂並不困難，pH值的變化取決於PaCO2與[HCO3-]的比值變化。在臨床判斷時，首先應確定是酸中毒還是鹼中毒；其次是引起的原發因素是代謝性還是呼吸性；第三，如是代謝性酸中毒，其陰離子間隙是高還是低；第四，分析呼吸或代謝代償是否充分。各類酸鹼失衡均可通過機體代償機制維持pH於正常範圍,若代償充分, pH正常,稱代償性酸鹼失衡;若代償不完全,則pH超出正常範圍,稱失代償性酸鹼失衡。代償為生理調節過程,需要一定的時間,有一定的限度,除非有人為因素如機械通氣過度。若出現過度代償應疑有混合型酸鹼失衡,應用代償預期公式,可以了解各種酸鹼紊亂時的代償能力及限度,對判斷是否存在混合型酸鹼失衡有一定幫助(表4)。