喝了百草枯真的就是必死嗎？沒救了？

不知從什麼時候開始，每當有人在網路上發表有關「百草枯中毒」的求救信息，就會有許多網友在評論中勸解諸如「百草枯的話，建議準備後事，致死量20毫克，沒有解藥，死亡率100%，舔一下都救不回來，那些救活的都是買了假百草枯」之類的話。

(網友評論截圖)

甚至當有人指出百草枯中毒不是必死時，還會有網友一口咬定「必死無疑」。

對患者家屬說這樣的話究竟合不合適尚且不論，難道百草枯中毒真的就沒有生還的希望了嗎?

一隻腳踏進鬼門關，也不等於徹底絕望

誠然，百草枯是一種對人和哺乳動物具有強毒性的農藥，也確實沒有特異性解毒藥物，但只要處置正確、搶救及時，還是有一定的成功救治幾率的。

百草枯中毒的機理是怎樣的?

目前，百草枯對人體的毒理機制還沒有完全明確，可能的主要機制包括：氧自由基損傷、細胞因子過度釋放、線粒體損傷導致細胞凋亡、影響細胞信號轉導等途徑對機體造成不可逆損傷。

百草枯易溶於水，極易被人體吸收，可經消化道、皮膚和呼吸道進入人體。由於人體的肺中有一種多胺轉運體，而百草枯是一種季胺鹽類，因此肺會對其產生選擇性吸附。百草枯進入肺泡細胞後，生成超氧陰離子和聯吡啶陽離子，進而產生氧自由基，導致細胞器和細胞膜結構改變、功能障礙。因此，對於百草枯中毒的患者，在救治初期不建議給予吸氧，高氧環境將加劇肺部的氧化損傷。

同時，正常情況下人體免疫系統會清除受損、凋亡的細胞，而百草枯中毒造成大批細胞受損，則會迅速激活超量的免疫細胞，產生遠超過正常量的細胞因子，誘發過度的炎症反應。過量的細胞因子可損害血管，引起血栓，造成全身微循環障礙和多器官功能衰竭。

在百草枯中毒後期，受損的肺泡進行修復時，成纖維細胞極易過度增殖，導致患者出現肺纖維化癥狀，最終肺的氧交換功能喪失，患者由於缺氧而死亡。

百草枯中毒成功救治的關鍵有哪些?

1、減少毒素吸收

百草枯極易通過消化道被人體吸收，進入血液後快速分布到各臟器，並迅速被肺選擇性吸收而造成嚴重的肺損傷。因此，儘可能減少毒素被吸收入血，是救治成功的第一個關鍵。

經皮膚吸收的百草枯中毒患者，應儘快除去被污染的衣物，用大量的清水或弱鹼性液體沖洗皮膚。

對於口服百草枯中毒的患者，第一時間灌服活性白土或活性炭混懸液，能顯著提高生存幾率，美國疾控中心(CDC)明確指出了這一點。這是因為百草枯可被土壤或活性炭吸附，吸附後就很難被人體吸收了。由於活性白土或活性炭不易獲取，因地制宜取泥土加水用布簡單過濾給患者服下，也能起到較好的效果。灌服越早，效果越好，若已服藥超過一小時則不必再灌服。患者送醫後，應儘早予以催吐、洗胃、導瀉等對症處置。

2、去除血內毒素

血液凈化是公認的治療百草枯中毒的重要措施，同樣也是越早越好，在大多數毒素尚未進入各個器官之前，進行血液凈化，去除血液中的毒素。大多數文獻認為血液凈化應在中毒後2小時內進行，這是因為口服百草枯中毒的患者在2小時後毒素即可達到血漿濃度峰值，最遲不得超過中毒後6～12小時。

目前常用的血液凈化方法有血液灌流、透析、持續性血液凈化、血漿置換等，其中以血液灌流提升救治成功率最為明顯。需要注意的是，百草枯能再次從組織和其他器官中進入血液，繼而富集到肺部，造成二次中毒，因此血液凈化需反覆多次進行。

3、聯合藥物治療

針對百草枯中毒的發病機制氧自由基損傷和免疫系統過度激活，國內外臨床均採取抗氧化藥物和免疫抑制劑聯合應用的治療方案。常用藥物有谷胱甘肽、維生素C、褪黑素、依達拉奉等抗氧化劑聯合糖皮質激素(如地塞米松)、環磷醯胺治療。針對過量細胞因子易造成血栓的問題，還需要加以抗凝血治療。

同時，還應輔以消化道損傷治療、糾正電解質紊亂、密切監測肝腎功能並保護肝腎等輔助治療方案。

近年來，還有研究發現熱休克蛋白47可預防肺部纖維化的發生。除此之外，還有普萘洛爾、丙咪嗪等一系列新葯，可與百草枯競爭與肺組織結合的結合位點，使已結合的百草枯從肺中釋放出來。

4、定期複診觀察

由於百草枯中毒具有「二次中毒」的特性，所有患者均需要較長期的隨診，定期複診進行相關檢查，切不可第一階段治療成功後就掉以輕心。以目前的醫療水平，輕度百草枯中毒有較大希望治癒，中度中毒若第一時間處置得當，也有生存的可能，唯重度中毒治療難度大，致死率極高。我國農村常用的百草枯為20%濃度的水劑，通常攝入量小於20mg/kg，也就是體重50kg的人服下了不到5ml水劑時，救治成功的希望較高。

對於重症百草枯中毒患者，已發生肺纖維化的，如條件允許，可暫行體外膜肺氧合(ECMO)，利用體外循環技術，部分替代心肺功能，維持人體必要的供氧，等待可移植的肺源。

總的來說，雖然百草枯中毒的死亡率確實非常高，但並未達到「必死無疑」的程度，如果患者攝入的劑量不算高，則大可不必斬釘截鐵地說「100%死亡」來打擊患者家屬。

珍惜生命，遠離百草枯。

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