Cell Report：阻斷Dectin-1信號抑制肥胖及相關炎症和胰島素耐受
導語：Dectin-1是在巨噬細胞和樹突狀細胞（DC）中高度表達的一種識別真菌細胞壁的β-葡聚糖受體家族的成員。
來源：梅斯醫學
MyD88蛋白是機體天然免疫系統中重要的蛋白，負責傳遞病原識別受體（pathogen pattern recognition receptor）所引起的信號。令人驚訝的是，研究人員還發覺MyD88蛋白可以調控肥胖，及脂肪細胞炎症和胰島素抵抗（insulin resistance）,但是其背後的機制仍然是未知。
在最新上線的Cell report雜誌上，Angela Castoldi及其同事報道了他們的發現，敲除MyD88基因的小鼠，在被餵食了高脂飲食後，比野生型小鼠中體重增加的更多，並且產生對於胰島素的耐受（insulin resistance）。通過分析脂肪組織（adipose tissue）中蛋白質的表達，研究人員發現在肥胖的敲除MyD88基因的小鼠中，Dectin-1蛋白表達升高，並且伴隨著促炎性的CD11c + 脂肪組織巨噬細胞的上升。
研究人員接著通過Dectin-1基因敲除小鼠驗證，Dectin-1能夠增強飲食誘導的肥胖（diet induced obesity）和胰島素耐受，並且增加脂肪組織中促炎的CD11c + 巨噬細胞。研究人員通過Dectin-1拮抗劑，阻斷了Dectin-1蛋白的信號，改善了餵養高脂飲食所帶了來肥胖，及血糖濃度。
Dectin-1是在巨噬細胞和樹突狀細胞（DC）中高度表達的一種識別真菌細胞壁的β-葡聚糖受體家族的成員。這項研究擴展了Dectin-1的功能，表明，Dectin-1可能是發展肥胖相關炎症和胰島素耐受的關鍵因素。阻斷Dectin-1可能是治療與肥胖和胰島素抵抗相關的慢性炎症的重要治療靶點。
原始出處：
Angela Castoldi et al. Dectin-1 Activation Exacerbates Obesity and Insulin Resistance in the Absence of MyD88. Cell Reports 19, 2272–2288 June 13, 2017
本文系梅斯醫學（MedSci）原創編譯整理，轉載需授權！
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