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研究發現:抑制多囊卵巢綜合征代謝併發症的關鍵酶!

研究發現:抑制多囊卵巢綜合征代謝併發症的關鍵酶!

來自伯明翰大學的科學家發現多囊卵巢綜合征(PCOS)患者中增加的雄性激素和代謝併發症如糖尿病和脂肪肝疾病之間的聯繫。

在「臨床內分泌學和代謝學雜誌」上發表的研究表明,在PCOS女性脂肪組織中激活雄性激素的酶驅使其發展其他代謝性健康併發症的風險。

一個共同的情況,相信影響至少十分之一的英國婦女,PCOS對受影響的婦女的生活有重大的影響。

除了不規律的月經期和經常受損的生育能力,PCOS婦女經常具有高水平的男性荷爾蒙,也稱為雄激素,在他們的血液中循環。已知這些已經引起男性型體毛髮生長和痤瘡增加的問題。

該研究首次表明,腹部脂肪組織是PCOS婦女雄性激素增加的主要來源,PCOS婦女脂肪組織中的雄性激素水平遠遠超過其血液中測定的水平。

此外,研究人員可以顯示,雄性激素是代謝變化的主要驅動因素,使PCOS患者更易發生糖尿病和脂肪性肝病。

伯明翰大學代謝與系統研究所所長Wiebke Arlt教授說:「我們可以表明,PCOS婦女的脂肪組織中AKR1C3的酶大大增加。

「這引起雄性激素的激活增加,我們觀察到這些激素導致脂肪細胞中脂滴的積聚增加,最終導致脂肪酸溢出進入循環。

「這種溢出改變了細胞對血糖調節激素胰島素的反應:脂肪細胞對胰島素的反應較小,這導致身體產生更多的胰島素,而這些增加的胰島素水平隨後導致更高水平的AKR1C3。

「這種惡性循環帶動了像脂肪性肝病這樣的併發症,最近在PCOS的婦女中已經顯示出更多的癥狀。」

伯明翰大學的Michael O"Reilly博士也表示:「這項研究特別令人興奮,因為它強調了身體脂肪在PCOS婦女中產生過量雄性荷爾蒙的作用,然後PCOS婦女在當地採取行動,破壞身體的能力脂肪有效儲存脂質。

「我們的研究開闢了治療PCOS的新途徑,現在伯明翰大學測試是否阻止AKR1C3酶會導致PCOS代謝併發症的減少。

「尋找一種降低PCOS女性患糖尿病和脂肪肝疾病風險的新治療措施將為數百萬患者帶來緩解。」(sunshine2015 205829)

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