JEM：簡單的細胞類型轉變或許就能增強/抑制免疫力

2017年6月7日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在國際雜誌Journal of Experimental Medicine上的一篇研究報告中，來自英國弗朗西斯-克里克研究所（Francis Crick Institute）的研究人員通過研究發現了一種新型機制或能為科學家們開發治療過敏症療法提供新的靶點。

通過觀察哮喘症小鼠機體的過敏反應，研究人員通過研究發現，在正常情況下能夠降低機體哮喘癥狀的白細胞或許能夠轉化成為使得過敏癥狀惡化的細胞，該項研究由英國醫學研究委員會和西斯-克里克研究所提供資助。研究者Mark Wilson表示，如果我們能夠闡明是什麼讓細胞發生了改變，那麼我們就能夠採取有效措施來阻斷細胞發生的這些改變，我們或許還能夠找到新方法來解決使得疾病變得惡化的過敏反應，比如促使哮喘症惡化等。

本文研究中，研究人員通過研究發現，細胞改變機制或許能夠增強機體腸道應對蠕蟲的免疫力，這或許就為科學家們開發新型疫苗提供了新的方向；蠕蟲感染影響著全球大約一半人口的健康。文章第一作者Victoria Pelly表示，從免疫抑制細胞轉變為免疫激活細胞或許能夠為機體提供抵禦腸道蠕蟲感染的免疫力，但卻會使得過敏反應更加惡化，如果我們能夠找到一種靶向作用該機制的方法，或許就能夠在臨床治療中發揮巨大的用處。

當利用腸道蠕蟲感染小鼠後，研究者從小鼠機體中提取出白細胞，並且將這些白細胞注射到未感染蠕蟲的小鼠機體中（作為疫苗）；利用遺傳和成像工具進行結合，研究人員就能夠對白細胞進行監測，同時他們發現，很大一部分免疫抑制細胞能夠轉變為免疫促進細胞來幫助抵禦感染。為了調查在蠕蟲感染髮生時是否還會存在相同類型的細胞發生這樣的狀況，研究人員隨後進行了深入研究來調查患哮喘症小鼠機體肺部的免疫抑制細胞所發生的狀況，他們發現，有60%的免疫抑制細胞都能夠轉化成為促進免疫力的細胞，這無意中就使得哮喘症的癥狀出現了惡化。

研究者Mark指出，儘管目前我們在蠕蟲感染和哮喘症發生過程中發現了相同的細胞轉化，但我們認為，這背後所發生的分子機制或許是並不相同的。當然這還需要我們後期進行更為深入的研究來一一闡明。（生物谷Bioon.com）

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原始出處：

Victoria S. Pelly, Stephanie M. Coomes, Yashaswini Kannan, et al.Interleukin 4 promotes the development of ex-Foxp3 Th2 cells during immunity to intestinal helminths.Journal of Experimental Medicine,May 15, 2017, DOI: 10.1084/jem.20161104

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