重大科研突破！阻止腎炎變腎衰竭的方法，被我們找到了！

剛從科研科得到的好消息還熱乎著：我們對「腎小管間質纖維化」的科研攻關，取得重大成果！

小編跟蹤該項目時日已久，有成果了速速和大家分享一下。

大家可能對「纖維化」這個詞兒比較陌生，但說到硬化壞死、腎萎縮，可能會熟悉些，它們是相通的。

凡是腎臟病，不論是哪種類型，都會出現腎小管間質纖維化，使腎臟喪失功能。也就是說，阻止腎小管間質纖維化，是我們阻止腎炎發展為腎衰竭的重要一環。而現在，我們多年來在這方面的進展終於取得了突破，患者的福音來了！

這就給大家講講咋回事，大家趕緊搬小板凳準備花生瓜子坐好。

保證聽懂，聽不懂你打我！

腎小管間質纖維化是什麼？

如果出現了以下4種現象，那就是發生了腎小管間質纖維化：

1.細胞外基質(ECM) 在腎間質的過度沉積

2.炎性細胞浸潤

3.腎間質成纖維細胞大量增殖

4.腎單位的進行性丟失

其中，腎小管間質纖維化的罪魁禍首，就是細胞的分泌物——細胞外基質。

細胞外基質為何有如此危害？

第一種危害——壓縮腎小管

沒明白？不要緊，我就不信這世上還有我表達不出來的事兒！這裡為了方便理解，我們來做個比喻：

腎臟是一座大樓，由一磚一瓦壘起來的，細胞就是壘成這座腎臟大樓的磚頭。每個房間都是一個腎小球。腎小管就是條條走廊，連接著各個房間與大樓的出口。

能想像嘛？想像不出來沒問題，先等下

…………

…………

催啥催，我給你們搞張圖。

…………

…………

喏：

什麼？你問我磚頭在哪？一條條線就是小磚頭連成的牆，單磚太小了圈不出來。

注意，罪魁禍首來了——磚頭上的細胞外基質增多的時候，牆就會越來越厚，壓縮房間和走廊的空間。直到把房間和走廊的功能壓縮沒了，壞死了，這就是腎小管間質纖維化。

講到這，大家對細胞外基質和纖維化有所了解了。其實，細胞外基質還幹了件雪上加霜的事——腎萎縮。

第二種危害——腎萎縮

我們都知道腎病發展到腎衰竭時，腎臟會縮小，這也是細胞外基質幕後操縱的。

細胞外基質會操縱大樓里的一種磚頭，這種磚頭叫腎小管上皮細胞，它平時兢兢業業，做自己這個磚頭該做的工作。但是，當細胞外基質增多的時候，會把腎小管上皮細胞變成劣質磚頭——成纖維細胞。

成纖維細胞又會分泌細胞外基質，壓縮腎小管空間，這是前面講的第一種危害，這種劣質磚頭的危害還算輕的。危害更大的是這種劣質磚頭變成的更劣質的磚頭——肌成纖維細胞。

怎麼才能阻止腎小管間質纖維化？

既然腎小管纖維化這麼嚴重，又會萎縮，又會腎衰竭，那我們就需要阻止它。怎麼阻止呢？就是阻止細胞外基質增多。

前面提到，細胞外基質，由兩種細胞產生——成纖維細胞和肌成纖維細胞。這兩種劣質磚頭，是腎小管上皮細胞這種正常磚頭變成的。

好端端的正常磚頭，為何變成兩種劣質磚頭去幹壞事了呢？原來，是被細胞因子和NF－κB信號通路唆使、慫恿的。

而我們，正是找到了抑制慫恿者的藥物。

該藥物能抑制2種細胞因子：

1.轉化生長因子-β(TGF-β)

2.結締組織生長因子(CTGF)

滅掉這倆就算完了？我大招還沒放呢！

它還能抑制「NF－κB信號通路」，讓肌成纖維細胞逆轉為腎小管上皮細胞。也就是把劣質磚頭恢復為正常磚頭，讓它繼續發揮正常作用。

通過這三條途徑，我們終於用藥物達到了抗腎小管間質纖維化的目的。

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懂了嗎？懂沒懂倒是回個話啊……

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