Cell Rep:Treg細胞抑制免疫系統殺傷胰腺腫瘤新機制
最近一項研究發現,兩類細胞協同作用能夠保護胰腺腫瘤免受免疫系統的摧毀,然而,在阻斷了這一信號之後免疫系統則恢復了殺傷腫瘤細胞的功能。
這項研究是由來自紐約大學醫學院的研究者們做出的,相關結果發表在最近一期的《cell reports》雜誌上。
眾所周知,免疫系統雖然主要功能是抵抗外源病原體的侵染,同時也會對異常的腫瘤組織進行攻擊。不過,腫瘤細胞也進化出了抵抗免疫系統的能力。以胰腺腫瘤細胞為例,腫瘤細胞會釋放信號分子刺激Treg細胞,這最終導致了免疫系統對癌症組織的耐受。然而,其中的分子機制並不清楚。
最近這項研究表明,Treg細胞能夠抑制樹突狀細胞對CD8 T細胞的激活,從而避免其對腫瘤細胞的殺傷。此前研究以一類叫做PDA的癌細胞為試驗對象,發現Treg向腫瘤組織中的浸潤會降低存活的幾率。作為正常的免疫反應的一部分,T細胞能夠與樹突狀細胞相互作用,通過特定的抗原多肽的識別,決定是否激活對應的免疫反應。當樹突狀細胞識別癌細胞特定蛋白之後,將會啟動吞噬效應,降解蛋白質成為多肽段,並將其呈遞到細胞表面供T細胞識別。
研究者們認為,在腫瘤環境中,上述兩類細胞的正常接觸會被癌細胞阻斷,從而抑制免疫反應的發生。究其原因,是由於Treg細胞與效應T細胞競爭性地與樹突狀細胞結合。
因此,通過抗體或其它手段抑制Treg細胞的活性,作者發現樹突狀細胞引發的T細胞的激活程度顯著升高,而且會腫瘤細胞的殺傷能力也大幅增強。
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