6月盤點 維生素C＋抗生素：抗癌療效增值100倍

不知不覺，6月已經過去啦。我們一起看看醫療圈這個月又有哪些新發現？

解析：為何心臟無法自我修復？

心肌是機體中不可再生的組織，同時這也是引發心臟病患者死亡的主要原因；為了能夠開發出幫助心臟自我修復的新方法，近日來自貝勒醫學院和德州心臟研究所的研究人員通過對參與心臟細胞功能的多個通路進行研究，發現了抑制心臟自我修復的多個過程之間的一種此前未知的關係，相關研究刊登於國際雜誌Nature上，該研究或為後期科學家們開發新策略來促進心臟細胞再生提供了新的思路和希望。

研究者James Martin教授表示，我們正在調查為何心肌無法更新；本文研究中，我們重點對心肌細胞的兩個途徑進行了研究，分別是Hipp途徑和抗肌萎縮蛋白糖蛋白複合物（DGC）途徑，Hipp途徑主要負責阻斷成體心肌細胞再生，而DGC途徑則對於心肌細胞的正常功能非常必要。

突破：靶向KRAS突變基因的外泌體治療胰腺癌

外泌體（exosome）是所有細胞釋放出的病毒大小的顆粒。它們天然地存在於血液中。根據來自美國德州大學MD安德森癌症中心的一項新的研究，對外泌體進行基因操縱可能提供一種新的胰腺癌治療方法。相關研究結果於2017年6月7日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「Exosomes facilitate therapeutic targeting of oncogenic KRAS in pancreatic cancer」。論文通信作者為德州大學MD安德森癌症中心癌症生物學系研究員Raghu Kalluri博士。

移除KRAS蛋白晶體結構

德州大學MD安德森癌症中心的早期研究已證實外泌體可被用來檢測胰腺癌，但是這些最新的發現揭示出作為一種潛在新的療法，經過基因改造的外泌體可被用來直接地和特異性地靶向經常與胰腺癌相關的KRAS突變基因。

在這項新的研究中，經過基因修飾的外泌體（被稱作iExosome）能夠運送特異性地靶向KRAS突變基因的小RNA分子，從而導致胰腺癌模式小鼠病情緩解，增加它們的總存活率。這些研究人員採用了一種被稱作RNA干擾（RNAi）的靶向方法：利用這些天然的納米顆粒（即外泌體）運送小干擾RNA（siRNA）或短髮夾RNA（shRNA）分子來靶向胰腺癌細胞中的KRAS突變基因，從而影響多種胰腺癌模型的腫瘤負荷和存活。他們證實外泌體能夠作為一種高效的RNAi載體發揮作用，這是因為這些納米大小的囊泡（即外泌體）輕鬆地在體內遷移和進入靶細胞（包括癌細胞）中。

成果：有效治療多種癌症的新型組合型療法

近日，來自德克薩斯大學MD安德森癌症研究中心的研究人員通過研究開發出了一種新型療法，這種療法能夠有效治療因RAS基因突變誘發的療法耐藥性癌症，RAS基因突變在很多癌症中都存在；研究者表示，這項臨床前研究結合了能夠將靶向作用PARP及MEK（絲裂原活化蛋白激酶）的抑制劑療法。相關研究刊登於國際雜誌Science Translational Medicine上。

研究者表示，在超過90%的胰腺癌、50%的結直腸癌和30%的肺癌中都能發現RAS基因突變的存在，而且這種突變在其它類型癌症中所出現的比例也較高，但很不幸的是，這些癌症通常都會對傳統的療法產生耐受性從而導致患者預後較差。研究者Gordon Mills表示，目前我們需要開發出針對新型療法來治療致癌RAS突變誘發的癌症，基於本文研究我們發現，將PARP和MEK抑制劑進行合理結合或許就能夠有效治療RAS突變引發的癌症。

PARP抑制劑能夠細胞中DNA修復的關鍵通路，從而就能夠有效阻斷攜帶DNA修復機制缺失的癌症繼續發展，但由於腫瘤細胞具有不斷適應療法所誘發壓力的能力，因此癌細胞會很快獲得對療法的耐受性；而MEK抑制劑常常能夠影響那些信號通路發生過度表達的癌症。

抗癌：維生素C+抗生素：抗癌療效增值100倍

腫瘤幹細胞是致命腫瘤的源泉之一。而根據斯坦福大學完成的一項最新研究，維生素C+抗生素組合可以清除腫瘤幹細胞。

根據這項發表在Oncotarget上的新研究，這種抗生素叫做多西環素如果在維生素C作用後加入，可以在實驗室條件中高度有效地殺死腫瘤幹細胞。

研究人員解釋說這種方法提供了一種預防癌細胞耐葯的新方法，展示了如何採用聯合治療克服腫瘤細胞耐藥性。

Michael Lisanti教授設計了這項實驗，他解釋說：「我們現在知道一部分腫瘤細胞可以躲過化療藥物的殺傷，從而變成耐葯細胞，而我們的這種新策略揭示了這個過程是如何發生的。」

「我們懷疑問題的答案在於某些腫瘤細胞可以變更它們的能量來源。因此當藥物治療減少某些能量來源時，這些腫瘤細胞可以通過其他的能量來源維持生存。」

這種新的聯合方式防止了腫瘤細胞改變它們的能量來源，通過防止它們從其他物質獲得能量，從而有效地讓這些細胞飢餓。

顛覆：首次證實帕金森病部分上是一種自身免疫疾病

帕金森病是一種神經退行性疾病。這種疾病的一種關鍵特徵是受損的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）在帕金森病患者體內的一種被稱作多巴胺能神經元的腦細胞中堆積。

在一項新的研究中，來自美國哥倫比亞大學醫學中心和拉荷亞過敏症與免疫學研究所等研究機構的研究人員發現首個直接的證據證實自身免疫反應在帕金森病中發揮著作用。這一發現使得利用削弱這種免疫反應的療法阻止帕金森病中的神經元死亡成為可能。相關研究結果於2017年6月21日在線發表在Nature期刊上，論文標題為「T cells from patients with Parkinson』s disease recognize α-synuclein peptides」。

論文共同通信作者、哥倫比亞大學醫學中心神經生物學教授David Sulzer博士說，「發生故障的免疫系統導致帕金森病的觀點可追溯到將近100年前。但是迄今為止，沒有人能夠將這兩者關聯在一起。我們的發現表明α-突觸核蛋白的兩個片段能夠激活參與自身免疫攻擊的T細胞。」

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