阻止肥胖新思路：改變腸道細菌的代謝途徑

該研究團隊由克里夫蘭診所勒納研究所的J. Mark Brown博士牽頭，他們研究了一種生成三甲胺氧化物(TMAO)的代謝途徑，當腸道細菌在消化膽鹼、卵磷脂、肉毒鹼這幾種關鍵營養物質（大量存在於動物製品中，比如紅肉、加工肉類、蛋黃和肝臟）時，會生成這種化學物質。

Brown博士的一位同事Stanley Hazen博士在過去發現，高含量的TMAO與嚴重心血管疾病的風險升高相關，比如心臟病和中風。

圖像來源：論文

因為心血管疾病和肥胖的關係非常緊密，研究團隊推測TMAO也與導致肥胖的代謝途徑相關。他們關注一種名為黃素單加氧酶3（FMO3）的酶，FMO3將TMAO轉化為活躍狀態。他們發現，FMO3基因缺失或者被抑制的小鼠即使食用高脂肪、高熱量的飲食也會免於肥胖。此外，FMO3呈陰性的小鼠的與棕色脂肪細胞相關的基因表達程度更高，棕色脂肪細胞比白色脂肪細胞的代謝更加活躍。

圖像來源：論文

研究團隊通過435名患者確定，高含量的TMAO與II型糖尿病風險增高相關。

Brown說：「肥胖、糖尿病和心血管疾病之間的關聯性非常強。雖然腸道微生物對心血管疾病有影響，但是仍然沒有明確的證據表明腸道細菌影響肥胖的方式。這項發現表明了一種可能的方法，利用醫療手段來控制微生物，從而對抗肥胖和糖尿病。」

Brown是勒納研究所細胞與分子醫學系的科研人員。Rebecca Schugar博士是這篇發表在《Cell Reports》上的論文的第一作者。

勒納研究所細胞與分子醫學系的負責人Hazen博士說：「考慮到腸道微生物驅動的TMAO通路與人類疾病之間存在很多很強的關聯性，這項工作對以靶向腸道微生物藥物的開發具有重要意義。然而，還需要進一步的工作來更好地理解完整的通路，以及FMO3, TMAO和人類健康之間的關聯。」

TMAO是細菌在消化膽鹼、卵磷脂、肉毒鹼等營養物質時產生的副產物，這些營養物質大量存在於動物製品中，比如紅肉、加工肉類、蛋黃和肝臟。Hazen博士過去曾將TMAO和心血管疾病風險升高關聯到一起，他發現，TMAO是預測多種患者群體未來患心臟病、中風及死亡的有力工具。Hazen博士是一種TMAO測試方法的發明者。

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