科學家揭秘T細胞發育的真相

編碼酶蛋白酪氨酸磷酸酶N2（PTPN2）的基因的突變與自身免疫性疾病（包括1型糖尿病，克羅恩病和類風濕性關節炎）的發展有關。

在重要的基礎研究中，莫納什大學研究人員已經確定了酶在早期T細胞發育中的作用的關鍵部分，並且已經表明，該酶的水平降低可導致可促成自身免疫發展的T細胞的類型疾病。

自身免疫性疾病代表了廣泛的疾病，當免疫反應針對和損害身體自身組織時就會出現。他們的發病率總體上超過了癌症和心臟病的發病率，是造成死亡和殘疾的主要原因，特別是在西方世界。

莫納什生物醫學發現研究所的研究人員已經在多年研究中已經表明，PTPN2水平的降低導致T細胞攻擊人體自身的細胞和組織。

在「實驗醫學雜誌」上發表的一篇論文中，他們深入探討了酶在早期T細胞發育中的作用，以及涉及不同自身免疫性和炎性疾病發展的特定T細胞亞群（αβ和γδ）的發展。

通過在實驗室試驗中除去編碼PTPN2的基因，科學家發現，T細胞的發育過程傾向於產生具有促炎性質的γδT細胞，已知它們有助於不同疾病的發展，包括腸易激綜合征疾病，克羅恩病和類風濕關節炎。

首席研究員Tony Tiganis教授說：「這是我們對T細胞開發中關鍵檢查點的了解的重要進展。

他說：「它有助於決定祖細胞是否繼續成為T細胞或其他細胞。

作為研究的一部分，研究人員研究了PTPN2調節途徑。

「有藥物瞄準這些途徑中的一些 - 潛在的我們可能能夠使用現有的藥物在自身免疫和炎性疾病的背景下瞄準這些途徑，以幫助一個亞型的患者缺乏這個基因，雖然這是一個長離開，「Tiganis教授說。

第一作者Florian Wiede博士說：「了解管理早期T細胞發育的機制以及如何在人類疾病中改變這些機制可能最終將為新型治療提供機會，這是非常令人興奮的。」(楓丹白露 206353)

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