科學家提出基於一種特殊蛋白質的全新抗癌策略！

每當有機體損傷時，圍繞傷口的細胞接收信號，更強烈地增殖以再生受傷的組織。發生癌症的腫瘤細胞的同樣情況可能全部被放射治療和/或化學療法所消除，僅在一段時間後才能更積極地恢復。

根據聖保羅大學生物醫學科學研究所的一個研究人員的一個項目，稱為PAF-R（血小板活化因子受體）的蛋白質在該過程中發揮關鍵作用，解釋腫瘤再灌注現象。主要研究員為Sonia Jancar教授。

該項目顯示 - 至少對於通過ICB-USP組輻射研究的癌症類型，導致類似於PAF的分子的產生，其在腫瘤細胞中活化PAF-R，驅動PAF-R表達的增加和腫瘤細胞增殖。

「所以這種活化促進了腫瘤的增殖，使用更靈敏的方法，研究也證實，當腫瘤微環境中存在的巨噬細胞（一種防禦細胞）被PAF-R阻斷藥物治療時，他們被重新編程以更有效對抗疾病 」。

用人口腔癌細胞和小鼠宮頸癌細胞進行證實PAF-R參與腫瘤再灌注的實驗，通常優選放射治療。然而，科學家發現，在放射治療模擬中照射細胞後不久，在培養物中產生了大量與PAF-R相似的分子。 「PAF實際上是主要在炎症和細胞死亡過程中產生的磷脂，」Silva-Junior解釋說。

然後研究人員用PAF-R阻斷藥物處理了一些培養的細胞。測試各種分子，包括一些已經可商購但尚未用於抗癌的分子。不久之後的分析顯示暴露於PAF-R拮抗劑的細胞中放射治療細胞死亡率比未經處理的細胞增加了三分之一。 9天後進行的另一項分析顯示，未處理細胞系的細胞增殖速度高得多，其增殖速度是用PAF-R拮抗劑處理的細胞的約1.5倍。

Jancar說：「在腫瘤細胞系和小鼠的實驗中，我們發現PAF-R阻斷藥物顯著抑制了放射治療後的腫瘤生長和再灌注。因此，我們建議將放射治療與這種受體的拮抗劑相關聯，作為一種有希望的新治療策略。」

表達PAF-R的腫瘤細胞增殖率

接下來，他們將兩行遺傳修飾的腫瘤細胞的照射腫瘤細胞注射到小鼠的皮膚上 - 一種過表達PAF-R的腫瘤細胞，另一種不表達PAF-R的腫瘤細胞，目的是觀察體內腫瘤再生的現象。研究人員在細胞注射後約30天測量腫瘤體積。

然後，向小鼠注射腫瘤細胞和一種經遺傳修飾的對照細胞，以表達在腫瘤內充當標記物的發光酶。「對照細胞沒有被照射，但是它們暴露在相同的環境中並且接受由腫瘤產生的信號以刺激細胞增殖。」Silva-Junior說。

「我們使用體內成像系統（IVIS）來測量這些發光細胞的增殖，並計算輻射誘導腫瘤再灌注的程度。」結果表明，注射過表達PAF-R的照射細胞的動物的增殖率高於同一行未照射細胞的30倍。

其中一些結果1月發表於Oncogenesis。

臨床試驗

索尼婭·揚卡爾補充說，理想的方法是返回到80年代與哮喘或胰腺炎患者進行的PAF-R拮抗劑的臨床試驗。 「對於這些疾病，這些試驗是陰性的，但它們可能對抗癌症，我希望我們的出版物能夠在同一領域提醒其他研究人員，以便他們能夠採取這一步驟，同時我們正在評估保護我們發現的方法。」她說。

為了確定結果是否對迄今為止研究的腫瘤細胞系是特異性的，ICB-USP的研究人員現在正在用10種其他人類腫瘤複製實驗，並進行PAF-R拮抗劑與化學療法相結合的試驗藥物。

研究人員還在腫瘤細胞繫上測試了新型PAF-R抑製劑，包括一系列分離自海洋真菌的分子，由Roberto Berlinck教授和他在聖保羅州內部的聖卡洛斯化學研究所的團隊領導。 Jancar說：「這些分子中有幾個已經被證明是強大的PAF-R拮抗劑，能夠抑制腫瘤的增殖。 「儘管這些發現很重要，臨床試驗中驗證和使用的道路很長，需要像我們這樣的基礎科學研究人員，化學家合成分子和臨床醫師在健康受試者和患者中進行測試。」(楓丹白露 206544)

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