細菌感染可能是導致失智症的關鍵因素？聊聊那些失智症原因的假說

序言

關於阿爾茨海默病的發病原因至今有很多假說，最近，英國的一項研究又為此種疾病的可能發病原因提供了一種新的可能。

註：本內容為前沿科學信息，確鑿性仍有待更多更詳細的論述及驗證。

阿爾茨海默病，失智症（又稱痴呆症，認知症）中最多最常見的一種，是一種神經退行性疾病，患病者的認知能力逐漸下降並最終導致死亡。

這是目前世界公認的「難題病」之一，但病因卻迄今未明。

而最近一項最新的科學研究表明，細菌感染可能是導致阿爾茨海默氏症的關鍵因素。

據瑞士《科學前沿》網站日前報道，利用一種名為NGS（下一代測序）的DNA測序技術，英國布里斯託大學的科學家們將阿爾茨海默病患者的大腦與健康人大腦進行了對比研究。

正常情況下，人類大腦中有專門防止細菌感染入侵的血管壁，但阿爾茨海默病的某一種遺傳危險因子可能導致這血管壁喪失此功能，從而讓有害的生物體進入大腦。

參與研究和撰寫者之一的大衛·埃墨里表示：「（研究發現）阿爾茨海默症患者（的大腦中）留有曾患過神經炎症的證據。研究人員認為，這很可能是導致該病的原因，因為神經炎症會引起大腦中神經元退化。」

埃墨里和他的團隊認為，引發神經炎症的原因之一則可能是細菌感染。

了證明這一理論，科學家們對比分析了來自「大腦銀行」（註：專門儲存大腦的機構，以供科研使用）的8個阿爾茨海默病患者與6個健康人的大腦樣本，這些樣本都是人們自願捐獻用於醫學研究的。通過分析發現，兩者有著極大的差別。

埃墨里表示，與健康人的腦部相比，阿爾茨海默病患者大腦中的放線菌（大多為痤瘡丙酸桿菌）在變形菌門中的佔比高出了近10倍。除此之外，他們的大腦中除了特定細菌數量更多，總體上細菌的數量也要高出許多。

埃墨里補充道：「出乎意料的是，相比健康人的大腦，患者腦部中平均多出了7倍的細菌序列。」他們相信，這些發現可以證明細菌感染可能是導致老年痴呆症的根本原因。

這一最新的研究報告已發佈於《老化神經科學前沿》雜誌中，參與研究的另一名成員謝莉·艾倫稱，團隊將對大腦中的細菌進行定量研究，未來還將研究探討細菌感染是否與其他神經退行性疾病有關。

細菌感染假說並不是首次

目前，對於失智症尤其是最常見的阿爾茨海默病的病因仍未有定論，但主要的假說有「澱粉樣蛋白假說」、「病原體假說」等。雖然目前這些只是科學家的推論，但隨著科技發展和研究推進，這些研究都將有助於人們對抗失智症。

而本次英國科學家的細菌感染假說也並不是首次，早在之前，就有科學家發表論文指出，皰疹病毒以及導致萊姆病的細菌可能是這種剝奪人腦功能疾病的罪魁禍首，但學界仍對此持懷疑態度。

這篇即發表在《阿爾茨海默病雜誌》（Journal of Alzheimer"s Disease）上且頗引爭議的社論中，一批科學家提出導致這一複雜疾病的病因可能很簡單：就是一些能引起腦部感染的微生物。

這一引人爭議的觀點並不新奇，長久以來學界都認為它太過荒誕而不予理會，但是越來越多的工作指出這可能是一個值得考慮並深入研究的方向。如果研究人員能證明這一理論，並且能夠解釋先前引發爭議的某些細節（這兩項任務都很艱巨，因為有關腦部感染的研究困難重重），那麼人們便能從根本上阻止這一疾病的發生。

這篇由全球31名科學家聯名發表的社論認為，在特定的易感人群中——例如那些攜帶APOE ε4基因突變的個體（該突變是阿爾茨海默病的一項已知危險因素）——常見的微生物感染便能侵入逐漸老化的大腦並且致其功能損傷。這些微生物可能包括單純皰疹病毒1型（herpes simplex virus 1，HSV-1），一種常見的導致唇皰疹的病毒，以及肺炎衣原體（Chlamydophila pneumoniae）和博氏疏螺旋體（Borrelia burgdorferi），它們分別能導致肺炎和萊姆病（Lyme disease）。

這一頗具爭議的想法與主流理論背道而馳，人們一直認為β-澱粉樣蛋白（amyloid-beta proteins）以及Τau 蛋白形成的神經纖維纏結（tau tangles）在阿爾茨海默病患者腦內的積聚，才是該病導致細胞死亡的主要原因。而所謂「病原體假說」的支持者們認為，要麼是病原微生物誘導腦細胞產生澱粉樣蛋白和神經纖維纏結，要麼就是被感染損傷的神經細胞在應對病原體的免疫反應過程中產生了它們。

社論的共同作者Brian Balin是費城骨科醫學院老年人慢性疾病中心（Center for Chronic Disorders of Aging ，Philadelphia College of Osteopathic Medicine）的主任。他表示，「我們承認澱粉樣蛋白的理論所描述的現象的確存在，但是這是繼發於最初感染的後續反應。」

「病原體假說」的批評者們指出，許多支持該理論的人體研究並沒有建立病原體和阿爾茨海默病的因果關係。Ruth Itzhaki是英國曼切斯特大學（University of Manchester）的一位分子神經學家，他領導的團隊在一項1997年發表於《柳葉刀》雜誌（The Lancet）的研究中報道了一個現象——對於含有APOE ε4基因突變的情況下同時感染了HSV-1病毒的人群來講，他們罹患阿爾茨海默病的概率會比單獨具有此類基因突變或單獨感染有HSV-1的群體高12倍之多。有一種假設就此認為APOE ε4突變使得HSV-1更容易感染腦部——但是批評者們認為，也有可能是此類基因突變和感染都與阿爾茨海默病相關，但它們之間並沒有因果關係。

小愛：冷靜的看待科學新發現，嚴謹的論證這些發現，為失智症提供更多科學的治療方法。

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