武漢大學人民醫院學者在Circulation撰文，揭示血管新生內膜形成新機制

關於血管新生內膜形成的機制，目前並不是十分清楚。既往有研究發現，干擾素調節因子（IRF）在心臟代謝疾病中發揮重要作用，但這類因子的具體作用並未闡明。

8月29日，武漢大學人民醫院李紅良教授在Circulation雜誌上發表文章稱，干擾素調節因子中的IRF4可抑制動脈新生內膜的形成，因此可能有利於預防動脈再狹窄。

研究人員稱，IRF4是通過促進Krüppel樣因子4（KLF4）的表達發回這種保護作用的，他們發現的這個IRF4-KLF4軸在血管增生過程中起著關鍵作用。因此，IRF4-KLF4軸可能是治療血管再狹窄的一個很有前景的靶點。

研究者發現，在有動脈再狹窄的人和小鼠體內，IRF4的表達是下調的。如果把小鼠和大鼠體內的IRF4消除掉，血管就會形成新生內膜。

他們指出，在出現再狹窄的動脈中，IRF4主要在平滑肌細胞中表達。而在平滑肌細胞IRF4基因敲除的小鼠中，動脈受損後，會比正常小鼠形成更厚的新生內膜。與此同時，血管平滑肌細胞增殖和遷移。而在血管平滑肌細胞轉入IRF4基因的小鼠中，就會觀察到相反的結果。

在機制相關研究中，他們發現，IRF4對血管內膜的這種保護作用依賴於KLF4。

此外，IRF4還能促進血管平滑肌細胞去分化。

來源：Cheng WL, She ZG, Qin JJ, et al. Interferon Regulatory Factor 4 Inhibits Neointima Formation by Engaging KLF4 Signaling. Circulation. 2017 Aug 29.

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