痛風病情惡化的幾個信號，如何預防痛風惡化？

我國痛風患者超過7500萬人，並且以每年9.7%的年增長率迅速增加。

痛風又稱「高尿酸血症」，嘌呤代謝障礙，屬於關節炎一種。它的到來，不僅會引起身體某些部位的腫痛，嚴重還會對肝腎等器官造成嚴重的危害。

因為痛風患者體內代謝紊亂，可能會伴有腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等病症，嚴重影響患者的生活和工作。

首先來看看痛風的四個分期：

1、高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，並未出現痛風的臨床癥狀；

2、痛風早期，血尿酸持續性增高，導致急性痛風性關節炎突然發作，首發部位常是腳的大拇趾，關節紅腫、灼熱發脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，活動一下腳趾頭，疼痛劇烈，但在幾天或數周內會自動消失。

3、痛風中期，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節等全身關節，進而周圍的軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的「痛風石」，此時，腎功能正常或表現為輕度下降；

4、痛風晚期，患者關節畸形及功能障礙日益嚴重，痛風石增多，體積增大；尿酸鹽不斷沉積到腎臟里，形成腎結石等，出現腎功能損害，腎功能明顯減退。病情進一步發展，則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。

痛風病情惡化的四個信號

信號1：疼痛「轉移」到全身，到哪裡哪裡痛

人體體內尿酸的增高，血液量不變，在正常的尿酸濃度下，尿酸易溶於血液，但隨著尿酸濃度的增高，已經無法達到可溶解的點。然後慢慢沉積在血液里，濃度越高，尿酸晶體就會越大。血液隨著全身關節流動，尿酸鹽晶體也會隨著流動，遊走全身。尿酸結晶，游到哪裡，哪裡就痛。其中，第一跖趾關節(大腳趾)是痛風好發作的關節，全身各關節(腳趾、腳踝、膝蓋、手肘等)都可能出現尿酸鹽結晶，從而出現痛風「轉移」的情況。

信號2：發作頻率增多或是發作時間延長

有的痛風在第一次發作後，隔幾年才會發作一次。但是隨著尿酸的升高，發作頻率會增多：從一年發作數回到幾個月發作一回，甚至會發展到一個月發作數次，最後發展到長期都有關節疼痛。

信號3：出現痛風石或痛風結節

尿酸長期處於高水平，尿酸也會沉積在軟組織中，形成一些小結節，即痛風石或痛風結節。

信號4：腎臟受損

尿酸主要由腎臟排泄，身體中很多「廢物」都需要通過腎臟排泄，如果腎臟受損出現功能衰竭，就可能發生尿毒症甚至死亡。

美國的數據顯示，5707 例痛風患者中，男性患者慢性腎病 2 期和 3 期以上者分別占 71% 和 20%。

日本的一項痛風調查研究顯示，1285 例 40 歲以上的患者中，新發慢性腎病 100 例，占 7.8%。發生的風險（HR）分別為：高尿酸血症 3.99（95%CI：2.59~6.15），高血壓 2.0（95%CI：1.29~3.11），低 HDL-C1.69（95%CI：1.00~2.86），肥胖 1.35（95%CI：0.87~2.10）。中國的流行病學調查也發現，高尿酸血症是慢性腎病的重要危險因素。

痛風腎病的發病機制中，尿酸鹽結晶沉積腎小管間質，導致白細胞、巨噬細胞等炎症細胞浸潤及纖維物質包裹；同時尿酸可以增加腎小球旁細胞腎素的分泌，進而導致血管緊張素 II 增多，進而促進 COX-2 表達和前列腺素生成，促進血管平滑肌細胞的增殖、肥大和血管炎性細胞浸潤，管壁增厚，管腔狹窄，腎小球低灌注，球後循環缺血；氧化應激，局部 RAS 激活；以及代謝綜合征等多種機制下導致腎損傷，表現為間質纖維化，腎小球硬化，腎小管萎縮，腎內動脈硬化。

痛風引起的腎臟受傷的表現如下：

1、起夜頻率明顯增多；

2、出現泡沫尿、腰痛或下肢浮腫；

3、腎性高血壓（腎性高血壓主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的 血壓升高）。

如何預防痛風加重發作？

1、禁食海鮮+啤酒（易形成痛風石）

海鮮是一種含有嘌呤和苷酸兩種成分的食物，而啤酒中則富含分解這兩種成分的重要催化劑——維生素ｂ１。如果吃海鮮時飲啤酒，會促使有害物質在體內的結合，增加人體血液中的尿酸含量，從而形成難排的尿路結石。

2、禁甜食

食用大量果糖後均可引起血尿酸升高，痛風患者血尿酸升高的幅度更為明顯。原因在於血液中果糖含量上升，會導致ATP分解加速釋放出嘌呤，嘌呤最終代謝成尿酸，使血尿酸升高。

3、定期檢查血尿酸

定期檢查血尿酸，這樣利於痛風的治療。定期檢測血糖、肝腎功能、B超、腎圖等，以早期發現心肝腎病變，早期治療。

4、防止劇烈運動

劇烈運動所產生的乳酸可抑腎小管排泄尿酸而使血中尿酸升高，又因出汗增多而使血容量下降，腎排尿酸量下降，導致痛風。

5、肥胖是百病之源，預防它

因為肥胖多因飲食不合理導致新陳代謝障礙而引起。肥胖也是高血壓、高血脂、高血糖的誘導因素，這些疾病都和高尿酸有相互交叉作用，都可以通過合理控制體重得到預防的。

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