科學家追蹤到一種意想不到的記憶形成機制

還記得使美國體操選手Simone Biles獲得第五塊奧運會獎牌的史詩般的體操動作嗎？我們的大腦也通過突觸的物理變化來存儲記憶，突觸是神經元之間的聯結。

近日，杜克大學和普朗克-佛羅里達神經科學研究所(Max Planck Florida Institute)的研究人員，揭示了記憶過程中一個意想不到的分子機制。這項研究已在線發表在近日的《Nature》上，這些發現或許可以解釋部分疾病是如何產生的，比如癲癇。

杜克大學神經生物學教授James McNamara說：「我們揭開了關於正常大腦獲得記憶以及轉變為患癲癇的大腦背後的秘密。」

隨著我們獲得新的記憶，大腦神經元之間的突觸連結更加緊密，尤其是神經元的樹突棘會增大一些。

長期以來，科學家一直懷疑一種名為TrkB的大腦受體在我們的學習過程中與樹突棘的增長有關。這項研究確認了這種受體事實上非常關鍵，並進一步研究它是如何發揮作用的。

使得這項發現成為可能的關鍵技術包括一個分子感測器以及可以使單個樹突棘可視化的顯微鏡。

該團隊還可以向單個樹突棘添加少量的化學信號物質和谷氨酸，以模擬學習過程，這會引起樹突棘生長。

McNamara說：「小鼠大腦有大約7000萬個神經元，大部分的神經元上都布滿了成千上萬的樹突棘。所以，對單個樹突棘進行研究和建模就顯得非常有意義。」

研究發現，如果沒有TrkB受體，樹突棘不會對化學信號物質起反應而生長。

研究人員懷疑腦源性神經營養因子(Brain Derived Neurotrophic Factor，BDNF)也與此相關，因為它可以激活TrkB受體。科學家為BDNF創造了一個分子感測器，並發現模擬與學習相關的信號會引起 BDNF從突觸的接收端的釋放。這很令人意外，因為過去的認知一直認為BDNF只由發送端神經元釋放。

研究人員Ryohei Yasuda說，「事實上，接收端神經元不但會釋放BDNF在神經元間隙，而且還能感知BDNF。一種可能性是BDNF可以同時調節周圍好幾個細胞。我們很希望能了解這一調控的具體過程。」

儘管實驗是使用小鼠做的，TrkB和BDNF之間的相互作用對於人類的學習和記憶過程也非常重要。此外，在顳葉癲癇(TLE)中也有這種相同的機制，TLE對負責記憶和學習的大腦區域起作用。

TLE被認為是由早期的單次長期癲癇引起的。在癲癇期間，谷氨酸（與記憶相關的神經化學物質）會大量長時間地釋放。McNamara早期的工作表明，TrkB受體對於TLE的形成非常重要。去年秋天，他的研究團隊發現，在首次癲癇之後抑制TLE信號可以防止小鼠產生TLE。

McNamara的團隊已著手進一步的實驗探索TrkB被激活後發生了什麼從而使單個樹突棘變大。此外，還有其他機制似乎會導致TrkB在記憶和癲癇發作期間激活，McNamara的團隊也在對這些潛在機制進行研究。

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