阿爾茲海默氏症或許是一種大腦糖尿病障礙
近日，來自日本東北大學的研究人員通過研究發現了一種治療阿爾茲海默氏症的潛在療法，研究者發現大腦中胰島素信號工作的方式同糖尿病患者胰腺中胰島素工作的方式或許存在一定的相似性，相關研究刊登於國際雜誌Molecular Psychiatry上。
研究者Shigeki Moriguchi表示，在機體胰腺中，Kir6.2通道的阻斷會增加胰島素信號的釋放，同時胰島素信號還會降低血液中葡萄糖的水平；而在大腦中，胰島素信號則會通過Kir6.2通道阻斷引發的鈣調蛋白（CaM kinase II）的激活，從而增加大腦對記憶的獲取。研究者指出，阿爾茲海默氏症或許可以被描述成為一種大腦的糖尿病障礙。
一種常用於治療阿爾茲海默氏症的藥物美金剛（Memantine）是一種N-甲基-D-天門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受體抑制劑，其能夠抑制大腦中過量谷氨酸鹽的傳輸；研究者發現，美金剛還能夠抑制ATP敏感性的鉀離子通道，從而改善大腦中胰島素信號的異常。在對小鼠進行研究中，研究者發現，美金剛療法能夠通過抑制KATP通道Kir6.2，來改善大腦中損傷海馬體的長時程增強效應(LTP)以及記憶相關的行為表現。
Moriguchi博士指出，由於KATP通道Kir6.2或Kir6.1是磺醯脲受體（SURs）的重要組分，而磺醯脲受體位於胰島素受體信號的下游區域，因此通過美金剛引發的KATP通道的抑制或許就會調節機體外周組織中抗糖尿病藥物的作用；而這或許就能夠改善阿爾茲海默氏症患者機體的認知功能以及記憶的保持功能。
研究者希望，本文的研究結果能夠幫助科學家們利用對Kir6.0通道的抑制來開發出治療阿爾茲海默氏症的新型療法。
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