新發現：糖尿病傷口為何難癒合
導語
近日，上海市調控生物學重點實驗室賴玉平課題組吳葉林助理研究員的研究成果發表在國際知名學術期刊Nature子刊《自然通訊》（Nature communications）上，該研究成果揭示了糖尿病傷口難癒合的新機制，為糖尿病傷口癒合的臨床治療提供新靶點和新方法。
糖尿病傷口不癒合（糖尿病足）是糖尿病患者的主要併發症之一，糖尿病傷口不癒合會導致糖尿病患者面臨截肢的危險。2012年,賴玉平研究員課題組在國際知名學術期刊《免疫學》(Immunity)上發表文章，報導胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能夠通過誘導角質形成細胞的增殖來促進皮膚傷口的癒合。四年後，該課題組的進一步研究發現胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖尿病小鼠皮膚傷口中低表達，導致糖尿病傷口的過度炎症反應，最終導致糖尿病傷口難癒合。
該研究表明糖尿病傷口的過度炎症反應是依賴於TLR3信號通路，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通過誘導負調節子SHP-1的表達抑製糖尿病傷口中TLR3誘導的炎症反應。
因此，糖尿病皮膚傷口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表達，使其不能控制TLR3誘導的炎症反應，從而使糖尿病傷口持續產生過度的炎症因子，導致傷口不能癒合。該研究成果已申請2項發明專利。
糖尿病病友傷口難癒合的問題或許將被攻克！
作者：凌語書
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