膿毒症心肌抑制:說，你跟應激性心肌病究竟什麼關係？
筆者近期在 ICU 病房輪轉，經常遇到膿毒症的患者。膿毒症，即感染引發的全身炎症反應綜合征（SIRS），進一步發展可導致膿毒症休克。
在此類患者中，心臟受累的並不少見。50% 膿毒症患者會出現不同程度心肌抑制，而病死率可高達 70%～90%。其主要臨床表現為：心室收縮、舒張功能下降，心排出量下降。而在文獻檢索中，有文獻指出，膿毒症心肌抑制（Sepsis-induced myocardial depression）與心血管病領域較為關注的應激性心肌病（Tako-tsubo syndrome）關係密切，這倒著實讓筆者一驚。
應激性心肌病（TS）是日本人首先報道的一種心肌病，由於心尖部呈氣球樣擴張、心底部運動增強、整體形態與章魚簍相似而被命名 Tako-Tsubo（章魚瓶）心肌病，又稱心尖球形綜合征。其臨床特徵為劇烈胸痛、心電圖 ST 段抬高、心肌酶升高，酷似 STEMI 但冠脈造影正常。
Shams Y-Hassan[1]的文章中總結了 15 例膿毒症導致的應激性心肌病患者，其中 4 例來自作者單位，其餘 11 例來自既往的病例報道。其中一個典型病例報道如下：
58 歲女性，高熱、頭痛，2 周前行尿道狹窄成形術，術後一直留置尿管，發病前一天拔除。發病初予慶大黴素、環丙沙星治療。起病當日出現低血壓、呼吸過速、低體溫 36 度，白細胞 29.8*10(9)/L，CRP 164 mg/L。同日，出現胸痛，心電圖前壁導聯 ST 段抬高。急診冠脈造影示無罪犯病變，LAD 中段肌橋，收縮期受壓明顯；左室造影示左室中段球樣擴張，心尖、基底段正常。TnT 中度升高 649 ng/L，NT-pro-BNP 明顯升高 4690 ng/L。血、尿培養陰性。繼續抗感染治療後患者臨床狀況改善，9 天后複查超聲心動圖提示左室功能恢復正常。
上述研究的15 例患者中男性 8 例，女性 7 例，平均年齡 60 歲。所有患者除膿毒症外無其他應激因素，其中 5 例為尿路感染，3 例肺炎，1 例傷口感染，1 例可疑靜脈藥物注射引起，4 例不明確。心血管癥狀主要為胸痛和呼吸困難。10 例患者心電圖符合 STEMI 表現，3 例為 Non-STEMI，1 例缺失。12 例患者進行了冠脈造影，其中 10 例無異常，1 例有心肌橋，1 例為三支病變，但病變均無法解釋可逆的左室功能障礙和氣球樣擴張。
心臟超聲或心室造影顯示 12 例為心尖部氣球樣擴張，2 例為心室中段，1 例為基底段，其中 4 例累及右室。10 例患者出現併發症，包括心衰、肺水腫、心源性休克、心臟呼吸驟停、左室血栓形成並繼發腦梗。1 例死亡，屍解證實為暴發性廣泛性隱球菌感染，無冠脈疾病及心肌梗死；其餘患者心功能均在 1-2 周后恢復或改善。
由此，Shams Y-Hassan 等提出假設：膿毒症心肌抑制的患者中可能大部分就是應激性心肌病。並在討論中給出以下支持點：
1. 膿毒症心肌抑制的一些臨床特點與應激性心肌病非常相似：a. 左室功能障礙、節段性室壁擴張；b. 接近 1/4 患者可累及右室；c. 可逆性：心功能在 1-2 周可恢復。在既往的應激性心肌病研究中，除情緒及其他軀體應激外，膿毒症是重要的誘發因素，佔比 7%-27%。
2. 膿毒症心肌抑制與應激性心肌病有相似的組織學改變：收縮帶壞死和心肌溶解。
3. 病理生理機制上，應激性心肌病主要機製為心臟交感神經過度激活，局部去甲腎上腺素大量釋放；而膿毒症心肌抑制機制複雜，最終通路也可有類似表現。
那麼，是不是說膿毒症心肌抑制和應激性心肌病就是一回事呢？
當然不是。文章中也提到，部分膿毒症心肌抑制可表現為廣泛性心室壁運動異常，而非節段性，這與應激性心肌病不符。
由於膿毒症心肌抑制已提出超過半個世紀，而應激性心肌病的認識只是近 20 年，人們並未將兩者聯繫在一起，對於兩者之間關係的研究更是寥寥。結合目前的研究結果，筆者認為，兩者之間的關係只能是你中有我，我中有你，如圖所示，未來還需要進一步探討。
參考文獻：
[1] SYH, SETTERGREN M, HENAREH L. Sepsis-induced myocardial depression and takotsubo syndrome [J]. Acute Card Care, 2014, 16(3): 102-9.
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