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新發現:胃部感染和帕金森症有密切關聯

新發現:胃部感染和帕金森症有密切關聯



2016年6月13日訊/生物谷BIOON/--研究人員報告稱,常見細菌感染人類的胃與帕金森病的癥狀惡化有重大關聯。

帕金森病是世界上第二種最常見的神經退行性疾病,會引起肢體震顫,減少運動的協調性。該病的原因仍然未知,醫生目前只能治療疾病的癥狀。


馬來西亞大學的研究人員分析了一小群帕金森症患者,他們有的攜帶,有的未攜帶感染幽門螺桿菌的胃粘膜。他們的研究結果顯示,約佔總數三分之一的感染測試與帕金森病相關。


在機動性能測試中受病菌感染的患者被治療後會減少帕金森病癥狀。


超過一半的世界人口攜帶幽門螺桿菌,感染率最高的國家在亞洲。它會影響腸道粘膜發展,引起慢性感染,經常在兒童時期感染細菌。這種細菌可以導致一系列消化道疾病,該細菌可以無限繁殖除非經過治療,雖然有些患者還沒有顯示出任何癥狀。

研究者提出了兩個主要的理論來解釋他們的結果。首先,感染可以減少左旋多巴的吸收,這種藥物可以減少帕金森病的癥狀。經過進一步推測,慢性幽門螺桿菌感染可能加劇甚至引起帕金森病。然而,他們也推測,帕金森病也可能使患者更容易感染幽門螺桿菌。


研究人員說他們對103名受試者進行研究,目的主要是確認幽門螺桿菌感染和帕金森病之間的聯繫。


但是他們說他們發現幽門螺桿菌感染和帕金森病癥狀的惡化之間的聯繫非常緊密,由此可以設計臨床試驗來證實它,更深入的探討其原因。


doi:10.1016/j.celrep.2016.05.037


PMC:

PMID:


A Computational Drug Repositioning Approach for Targeting Oncogenic Transcription Factors


Kaitlyn M. Gayvert, Etienne Dardenne, Cynthia Cheung, Mary Regina Boland, Tal Lorberbaum, Jackline Wanjala, Yu Chen, Mark Rubin, Nicholas P. Tatonetti, David S. Rickman, Olivier Elemento


Mutations in transcription factor (TF) genes are frequently observed in tumors, often leading to aberrant transcriptional activity. Unfortunately, TFs are often considered undruggable due to the absence of targetable enzymatic activity. To address this problem, we developed CRAFTT, a computational drug-repositioning approach for targeting TF activity. CRAFTT combines ChIP-seq with drug-induced expression profiling to identify small molecules that can specifically perturb TF activity. Application to ENCODE ChIP-seq datasets revealed known drug-TF interactions, and a global drug-protein network analysis supported these predictions. Application of CRAFTT to ERG, a pro-invasive, frequently overexpressed oncogenic TF, predicted that dexamethasone would inhibit ERG activity. Dexamethasone significantly decreased cell invasion and migration in an ERG-dependent manner. Furthermore, analysis of electronic medical record data indicates a protective role for dexamethasone against prostate cancer. Altogether, our method provides a broadly applicable strategy for identifying drugs that specifically modulate TF activity.

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