控制好高血壓，要知其然和其所以然

控制好高血壓，要知其然和其所以然，降壓如打戰，知已知彼有勝算

血壓的形成機制是心臟搏動、血管彈性和血容量三個因素相互作用的結果。循環血液之所以能從心臟搏出，自大動脈依次流向小動脈、毛細血管，再由小靜脈、大靜脈返流入心臟，是因為血管之間存在著遞減性血壓差。要保持一定的血壓，需要有三條基本因素。

【動力和阻力相互作用】

心室收縮射血所產生的動力和血液在血管內流動所受到的阻力間的相互作用。

當心室收縮射血時，血液對血管壁產生了側壓力，這是動脈壓力的直接來源。如果心臟停止了跳動，也就不能形成血壓。血液在血管內流動，由於血液有形成分之間以及血液與血管之間摩擦會產生很大阻力，血液不能全部迅速通過，部分血液瀦留在血管內，充盈和壓迫血管壁形成動脈血壓。

相反，如果不存在這種外周阻力，心臟射出的血液將迅速流向外周，致使心室收縮釋放的能量，全部或大部分轉為動能而形不成側壓。也就是說，只有在外周阻力的配合下，心臟射出的血液不能迅速流走，暫時存留在血管近心端的較大動脈血管內，這時心室收縮的能量才能大部分以側壓形式表現出來，形成較高的血壓水平，所以，動脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力相互作用的結果。

【足夠的循環血量】

足夠的循環血容量是形成血壓的重要因素。如果循環血量不足，血管壁處於塌陷狀態，便失去形成血壓的基礎。我們通常所說的失血性休克，就是血容量不足導致的血壓降低。

【大血管壁的彈性】

正常情況下，大動脈有彈性回縮作用。在心室收縮射血過程中，由於外周阻力的存在，大動脈內的血液不可能迅速流走，在血液壓力的作用下，大動脈壁的彈力纖維被拉長，管腔擴大，心臟收縮時所釋放的能量，一部分從動能轉化成位能，暫時貯存在大動脈壁上。當心臟舒張時，射血停止，血壓下降，於是大動脈壁原被拉長的纖維發生回縮，管腔變小，位能又轉化為動能，推動血液流動，維持血液對血管壁的側壓力。

由此可見，血壓的形成是在足夠循環血量的基礎上，心臟收縮射血，血液對血管壁的側壓力，大動脈彈性將能量貯存，由動能轉變成位能，又轉變成動能，從而維持了血液對血管壁的一定側壓力，推動血液流動，保持正常血壓。

當心室收縮時，血流迅速流入大動脈，大動脈內壓力急劇上升，於心室收縮中期達最高，稱為收縮壓(或高壓）；當心臟舒張時，血液暫停流入大動脈，以前進入大動脈的血液藉助血管的彈性和張力作用繼續向前流動，此時動脈內壓力下降，於心室舒張末期達最低值，稱為舒張壓（或低壓）；收縮壓與舒張壓之差稱為脈搏壓（簡稱脈壓）。

從上面所述，我們不難可以看出，心室收縮力和外周阻力是形成血壓的基本因素，而大動脈管壁的彈性是維持舒張壓的重要因素，另外，足夠的循環血量是形成血壓的前提。那麼，循環血量的改變是怎樣影響血壓的呢？

【循環血量】

在失血時，循環血量可顯著減少。若失血不太多，只佔總血量的10%~20%時，通過自身的調節作用，如使小動脈收縮，以增加外周阻力，同時使小靜脈收縮以減少血管容積，這樣仍可維持血管的充盈，使血壓不致顯著降低。若失血量超過30%，對一般人來說，神經和體液作用已不能保證血管系統的充盈狀態，血壓將急劇下降，必須緊急輸血或輸液，補充循環血量，否則病人將有生命危險。

【心輸出量】

心輸出量增加時，射入動脈的血液量增多，則血壓升髙；反之，心輸出量減少時，血壓降低。由於心輸出量決定於心跳頻率和每搏輸出量。而每搏輸出量又決定於心肌收縮力和靜脈迴流量。所以，心跳的頻率、強度和靜脈迴流量的改變，都可影響血壓。

例如三度房室傳導阻滯的病人，由於心室跳動過緩，急性心肌梗死時，由於心肌收縮減弱，都可使血壓降低而造成循環不足。勞動或運動時，靜脈迴流量增多，此時，由於心肌代償性收縮增強，心輸出量隨著增加，故血壓升高；靜脈迴流量減少，則心輸出量也減少，血壓也就降低。

我們學習和掌握血壓形成的機制及循環血量的變化對血壓的影響，對診斷和治療疾病有重要意義。例如，大量失血後，血壓下降主要是循環血量減少，這時應通過輸液補充血容量進行治療。而急性心力衰竭所致的肺水腫和血壓下降，心功能不全是血壓下降的主要原因，這時則必須應用強心藥物提高心臟功能，如果單憑血壓下降一點就大量輸液，則反而增加心臟負擔，並加劇肺部的充血和水腫，對病人非常不利。

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