賀曉生教授：膠質瘤的發病機制及流行病學

膠質瘤的發病機制：由於腫瘤逐漸增大，形成顱內佔位病變，並常伴有周圍腦水腫，當超過代償限度時，即產生顱內壓增高。腫瘤阻塞腦脊液循環或壓迫靜脈導致靜脈迴流發生障礙時，更加重顱內壓增高。如腫瘤內發生出血、壞死及囊腫形成，可加快其進程。

當顱內壓增高達到臨界點時，顱內容積繼續有小量增加，顱內壓將迅速增高。如進行顱內壓監測，壓力達到6．67～13．3kPa汞柱時，則出現高原波，高原波反覆出現，持續時間長，即為臨床徵象。當顱內壓等於動脈壓時，腦血管麻痹，腦血流停止，血壓下降，病人不久將死亡。

腫瘤增大，局部顱內壓力最高，顱內各分腔間產生壓力梯度，造成腦移位，逐漸加重則形成腦疝。幕上大腦半球腫瘤可產生大腦鐮下疝，扣帶回移過中線，可造成楔形壞死。胼周動脈亦可受壓移位，嚴重的可發生供應區腦梗塞。更重要的是小腦幕切跡疝，即顳葉內側溝回通過小腦幕切跡向後顱窩移位疝出。同側動眼神經受壓麻痹，瞳孔散大，光反應消失。中腦的大腦腳受壓產生對側偏癱。有時對側大腦腳壓迫於小腦幕邊緣或者骨尖，產生同側偏癱。脈絡膜後動脈及大腦後動脈亦可受壓引起缺血性壞死。最後壓迫腦幹可產生向下軸性移位，導致中腦及橋腦上部梗死出血。

病人昏迷，血壓上升，脈緩、呼吸深而不規則，並可出現去大腦強直。最後呼吸停止，血壓下降，心搏停止而死亡。幕下後顱窩腫瘤可產生枕骨大孔疝，小腦扁桃體向下移位疝出枕大孔。嚴重時延髓腹側壓迫於枕大孔前緣。幕上腫瘤亦可伴發枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血壓上升，脈緩而有力，呼吸深而不規劃。隨後呼吸停止，血壓下降，脈速而弱，終致死亡。

神經膠質瘤流行病學

神經膠質瘤在顱內各種腫瘤中最為多見。在神經膠質瘤中以星形細胞瘤為最常見，其次為多形性膠質母細胞瘤，室管膜瘤占第三位。根據北京市宣武醫院和天津醫學院附屬醫院的統計，在2573例神經膠質瘤中，分別佔39．1％、25．8％和18．2％。性別以男性多見，特別在多形性膠質母細胞瘤、髓母細胞瘤男性明顯多於女性。年齡大多見於20～50歲間，以30～40歲為最高峰，另外在10歲左右兒童亦較多見，為另一個小高峰。

各類型神經膠質瘤各有其好發年齡，如星形細胞瘤多見於壯年，多形性膠質母細胞瘤多見於中年，室管膜瘤多見於兒童及青年，髓母細胞瘤大多發生在兒童。各類型神經膠質瘤的好發部位亦不同，如星形細胞瘤多發生在成人大腦半球，在兒童則多發生在小腦；多形性膠質母細胞瘤幾乎均發生於大腦半球；室管膜瘤多見於第四腦室；少枝膠質細胞瘤絕大多數發生於大腦半球，髓母細胞瘤幾乎均發生於小腦蚓部。

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