Nature：科學家首次闡明大腦細胞間的交流機制

一個多世紀以來，神經學家就已經知道了神經細胞會通過它們之間的小間隙實現彼此通信，這個過程被稱為突觸傳導（突觸是神經元之間的連接部分）。信息通過神經傳導物質在細胞之間互相傳遞，這些物質包括谷氨酸、多巴胺和血清素，它們會激活接收神經元的受體傳輸出興奮或者抑制信息。

但是，在這些大體輪廓之外，大腦功能的重要方面的細節仍然不為人們所理解。近日，馬里蘭大學醫學院的科學家們進行了一項新研究，這項研究首次闡明了關於這個過程的架構的細節。這篇論文發表在近日的《Nature》上。

突觸是非常複雜的分子機器。它們非常小，只有百萬分之一英尺那麼大。但是它們必須很小，因為我們需要大量的突觸，大腦中大約有數百萬億的突觸，它們每個都可以在大腦細胞中精確表達或強或弱的信號。

為了使這些微觀的特徵可視化，研究人員使用了一種名為單分子成像的技術，這種技術可以追蹤並定位單個突觸中的單個蛋白質分子的運動。科學家們通過這種方法發現了神經傳遞過程的精確模式。研究人員觀察了培養的小鼠突觸，它們的結構與人類突觸非常相似。

生理學系的助理教授Thomas Blanpied博士說：「我們觀察到了以前從未觀察到的東西。這是一個全新的研究領域。多年來，我們發現了突觸中的很多種類的分子，但這並沒有使我們弄清楚這些分子是如何共同工作以及這個過程是如何結構化地執行的。現在，我們通過單分子成像技術發現了很多關鍵蛋白質，我們最終能夠揭示出突觸的核心總體結構。」

在這篇論文中，Blanpied描述了這個結構意料之外的一個方面，這或許可以解釋為什麼突觸如此有效率，但是在疾病中又是如此容易被擾亂：在每個突觸中，關鍵蛋白質被非常精密地組織在細胞間隙的周圍。Blanpied說：「神經元可以定位在受體附近釋放神經遞質分子，這是我們之前沒想到的。兩種不同神經元的蛋白質配合得非常好，幾乎形成了2個細胞之間的連接柱。」這種鄰近效應優化了傳遞能力，同時也表明可以採取新方法改變這種傳遞方式。

理解這種結構可以幫助澄清大腦內部如何通信，以及一旦發生精神或者神經疾病，這種通信如何失效。Blanpied還研究了「粘附分子」的活動，這種分子從一個細胞延伸到另一個細胞，它可能是「納米柱」的重要成分。他推測，如果粘附分子沒有在突觸的合適位置上，突觸結構就會被破壞，神經遞質就無法完成工作。Blanpied假設，至少在幾種疾病中，雖然大腦仍然足夠數量的神經遞質，卻可能是由於突觸無法有效地傳遞這些分子而致病。

Blanpied說，這次對突觸結構的進一步理解可以幫助人們更好地理解抑鬱症、精神分裂症和阿爾茨海默症等大腦疾病，甚至還可以幫助找到新的治療方法。

Blanpied和他的同事將繼續研究，在特定的疾病中是否突觸結構會改變，他們將從神經病理學的小鼠模型突觸展開研究。

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