深度剖析為何西方飲食會致人肥胖

　　在美國超過三分之二的成年人都被認為處於超重或肥胖狀態，而且大量生物醫學和臨床研究證據顯示，西方飲食的慢性過度消費是引發這種超重和肥胖狀態流行的主要原因，西方飲食即為含有高水平糖類和脂肪的飲食方式。

　　日前，一項刊登於國際雜誌Physiology & Behavior上的研究報告中，來自加利福尼亞大學的研究人員通過研究表明，慢性攝入西方飲食或會誘發人群過重或肥胖，而這歸咎於機體外周神經信號水平的增加。內分泌大麻系統(endocannabinoid system)在哺乳動物機體中到處存在，包括大腦和所有的外周器官，而這些器官能夠參與控制機體多種生理學功能，比如攝食、能量平衡以及獎懲機制等，名為內源性大麻素的脂質信號分子被認為是機體自身的天然大麻，其能夠結合位於機體細胞表面的大麻素受體來發揮作用。

　　研究者Nicholas V. DiPatrizio教授表示，這項研究表明，利用無法到達大腦的藥理學抑制劑來靶向作用外周器官中的大麻素受體或許能夠幫助有效治療過重或飲食誘導的肥胖，這種靶向作用機體外周器官的治療性方法或許具有優於傳統藥物的實質性好處，傳統藥物往往能夠同大腦相互作用引發機體精神性的副作用。這項研究中研究者首次描述了外周器官中產生的內源性大麻素信號水平的增強能夠誘發機體出現和西方飲食慢性攝入相關的飲食過量表現。

　　為了檢測機體外周器官中產生的內源性大麻素是否能夠控制西方飲食誘發的飲食過量，研究者利用西方飲食誘導的肥胖小鼠模型進行研究，他們發現，相比標準低脂肪或低糖飲食的小鼠而言，西方飲食餵食小鼠60天就會使得小鼠體重快速增加並且變得肥胖，而且小鼠主要表現為「攝食過度」。

　　研究者DiPatrizio說道，對西方飲食的貪食反應往往伴隨著機體小腸和循環系統中內源性大麻素水平的上升，更為重要的是，利用大麻素受體抑制劑阻斷內源性大麻素的活性就能夠使得西方飲食誘導的肥胖小鼠的飲食模式正常化。後期研究中研究人員希望能夠深入研究鑒別出是否在人類中也存在相同的機制能夠驅動肥胖發生。

　　一種名為利莫那班的特殊藥物能夠有效阻斷大麻素受體中的內源性大麻素信號，目前已經在歐洲上市用於治療人類肥胖；研究者表示，這種藥物能夠幫助降低體重並且改善機體代謝，但這種藥物並不僅僅作用於機體外周器官，其還會引發嚴重的精神性副作用，目前在美國並未獲批。

　　下一步研究者計劃通過更為深入的研究鑒別出西方飲食誘導的肥胖中內源性大麻素信號的關鍵上游和下游機制，此外研究者也希望本文在嚙齒類動物中發現的研究結果能夠儘快轉化到人類機體中去。