科學家發現細胞屬性轉換調控新機制
本報訊（記者黃辛）近日，中科院生化與細胞所惠利健研究組揭示了轉錄因子誘導細胞屬性轉換過程中，染色體結構的改變引起細胞屬性轉換。專家認為，這項研究揭示了正常細胞如何響應並抑制轉錄因子引發的細胞屬性轉變，發現了新的細胞屬性檢查點機制。相關研究成果日前在線發表於《細胞研究》。
終末分化的成體細胞屬性維持在一個相對穩定的不可逆的命運決定狀態。研究證明當細胞內轉錄因子的表達發生改變時，會發生細胞屬性轉換，由此引發的表觀遺傳修飾狀態發生改變的細胞，會被細胞屬性檢查點機制所抑制，從而發生死亡或者細胞增殖抑制，然而其中的分子機制並不清楚。
惠利健研究組利用小鼠成纖維細胞向肝實質細胞轉分化的研究模型，發現了當轉入肝細胞特異轉錄因子後會導致大量成纖維細胞的增殖抑制及死亡；並證明了轉錄途徑的活化導致上述現象出現，而這一響應的信號通路就像監獄中的鐵絲網，抵制細胞的屬性轉換。由於不同屬性細胞之間的染色體狀態不同，當過表達肝臟特異性轉錄因子後，能夠引起成纖維細胞染色體的異常打開，研究人員發現ATM（一種蛋白質）能夠感知這種染色體結構的劇烈變化，稱為染色體重塑檢查點。
ATM作為DNA損傷過程的響應蛋白，在細胞屬性轉換過程中的活化是不依賴於DNA損傷的。惠利健表示，這是抑制腫瘤形成的重要抑癌機制，這提示細胞屬性改變同細胞癌變之間可能具有相同的分子機制。
[責任編輯:趙清建]
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