《科學》：感覺神經元在慢性神經痛發病機制中居然能夠轉換角色

發表在《科學》雜誌上的一項突破性研究表明，快反應神經元能夠改變其作用在慢性疼痛發病過程中導致疼痛產生。這一發現或許能夠幫助我們找到更好的治療方法。

疼痛是醫學研究中一個極為困難但卻至關重要的領域。它包括生理學、神經病學以及對模糊、主觀世界的感知。

目前用於治療慢性神經痛的藥物只在一部分人身上獲得成功，且具有一系列副作用。

多年來，一直都認為慢性神經痛是由於傳導痛覺信號的神經元出現超敏反應。這種觀點正在慢慢改變，最新發表的這項研究成果為此提供了一個有趣的新觀點。

來自瑞典卡羅林斯卡學院的一組科學家對一組並非傳統意義上的痛覺神經的神經進行了研究。

發生慢性神經痛時，只要輕輕一觸就會引起劇烈疼痛。這到底是怎麼發生的，一直都是一個謎。已知某些感覺神經元只傳遞「愉快觸覺」的感覺，如輕微觸覺，而其他一些類型的神經元則負責傳遞疼痛。

瑞典的研究人員發現，神經損傷會導致之前認為與疼痛無關的感覺神經元開始傳遞疼痛信號。

這種情況的發生是由一種被稱為微小RNA的小RNA分子家族造成的。這些編碼片段沒有翻譯成蛋白質，而是參與調節其他基因的表達。特別是，微小RNA中的MiR-183集群在此過程中起了主要作用。

MiR-183微小RNA之前已被證明能減少神經性疼痛，但產生這種效應背後的機制尚未被發現。

這項最新研究表明，損傷後，這些微小RNA水平下降，導致某種離子通道增加。離子通道密度升高可將感覺神經元轉變成痛覺傳遞神經元。

「我們的研究表明，快反應神經元轉換功能並開始產生疼痛，這可以用來解釋過敏的產生。微小RNA的調控也可以解釋為什麼人們會有不同的疼痛閾值。」卡羅林斯卡學院醫學生物化學與生物物理系教授Patrik Ernfors如是說。（tulip1999 205527）

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