人類首次發現造成肝纖維化的罪魁禍首！

悉尼科學家首次發現了一種導致肝纖維化（瘢痕形成）的蛋白質，這為開發新型肝病治療鋪平了道路。

肝纖維化是各種慢性肝炎發展為肝硬化必經的病理階段，是肝臟自我損傷修復的表現。能夠引起幾乎各種慢性肝病的因素均可引起肝纖維化，其病因大致可分為感染性、先天性代謝缺陷、化學毒物性、自身免疫性肝病等。

肝纖維化表現為肝內細胞外間質成分過度異常地沉積，並影響肝臟的功能。到最後，若不採取肝移植，這些患者就只能等著肝功能逐漸衰竭。因此，找到有效藥物治療手段抑制或逆轉肝纖維化迫在眉睫。

肝纖維化的發病機制很複雜，涉及多條信號通路的改變以及多種蛋白表達水平的變化。而在基因水平上，悉尼Westmead醫學研究所的Jacob George教授和Mohammed Eslam博士領導的國際研究小組曾報道，與肝纖維化有關的常見遺傳變異位於第19號染色體上，介於IFNL3和IFNL4基因之間。

在此基礎上，該團隊利用最先進的遺傳和功能分析，分析了2000例丙型肝炎患者的肝臟樣本，以確定負責肝纖維化的特異性IFNL蛋白。 最終確定，隨著損傷，炎症細胞從血液向肝臟的遷移增加，增加IFNL3的分泌和肝損傷。並且，這種蛋白的表達個體化差異很大。

這項發現無論在診斷還是治療上均有重要意義。

一方面，早期通過監測IFNL3蛋白的水平，將有助於預測個體肝臟疾病的風險，可早期干預和改變生活方式。

另一方面，通過開發出基因藥物來控制IFNL3的水平，治癒肝纖維化將不再是難題，並且甚至可以用在其他器官如心臟、肺和腎臟的瘢痕形成的治療上。

這一發現在減輕未來肝病負擔方面將發揮至關重要的作用。

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