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2017《區域麻醉鎮靜管理專家共識》發布!

區域麻醉包括外周神經阻滯和椎管內麻醉,因其可提供滿意的操作條件、良好的術中與術後鎮痛以及具有健康經濟學方面優勢,符合日間手術的發展需求,已廣泛用於臨床。為了提高患者對區域麻醉的接受程度和舒適性,臨床常採取輔助鎮靜的措施。為推動區域麻醉鎮靜在我國規範化應用,有必要制訂相關指南或專家共識。

目錄

一、區域麻醉鎮靜的定義及目的

二、區域麻醉鎮靜的適應證和禁忌證

三、區域麻醉鎮靜水平的評估

四、麻醉前訪視與評估

五、區域麻醉鎮靜的用藥和方法

六、鎮靜期間及恢復期的監測

七、關於深度鎮靜下進行區域麻醉的幾點建議

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區域麻醉鎮靜的定義及目的

區域麻醉鎮靜是指通過應用鎮靜葯、麻醉性鎮痛葯和全身麻醉藥以及相關技術,消除或減輕患者在接受區域麻醉操作或手術過程中的疼痛、緊張、焦慮等主觀痛苦和不適感。鎮靜的類型包括從最輕成都的鎮靜到深度鎮靜,

大部分患者對區域麻醉操作和手術有緊張、焦慮和恐懼心理,術中易發生心率增快,血壓升高和心律失常。甚至誘發心絞痛,心肌梗死、腦卒中或心搏驟停等嚴重併發症。少數患者甚至不能耐受和配合完成麻醉和手術操作。區域麻醉鎮靜目的是消除或減輕患者的焦慮和不適,從而提高患者對麻醉和手術操作的耐受性和滿意度。降低其在圍術期發生損傷和意外的風險,為麻醉和手術創造適宜的診療條件。

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區域麻醉鎮靜的適應證和禁忌證

標題

適應症

1.因手術需要、並自願接受區域麻醉的患者。

2.對區域麻醉與手術心存顧慮或恐懼感、高度敏感而不能自控的患者。

3.手術時間較長、操作複雜的區域麻醉。

4.一般情況良好,ASA分級Ⅰ或Ⅱ級的患者。

5.處於穩定狀態的ASA分級Ⅲ或Ⅳ級的患者可酌情在密切監測下實施。

禁忌症

1.有區域麻醉禁忌證或拒絕接受鎮靜/全身麻醉的患者。

2.ASA分級V級的患者。

3.未得到適當控制的、可能威脅生命的循環與呼吸系統疾病患者。

4.有鎮靜藥物過敏史及其他嚴重麻醉風險的患者。

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區域麻醉鎮靜水平的評估

鎮靜水平連續性分類

ASA、美國兒科學會(AAP)和美國兒童牙科學會(AAPD)使用以下統一的術語來定義鎮靜水平連續性分類和生理學改變,見表1。

1.輕度鎮靜(minimal sedation,以往稱為抗焦慮):藥物引起該狀態時,能對口頭指令做出正常反應;可影響認知功能和身體協調能力,對氣道反射、通氣功能和心血管功能無影響。

2.中度鎮靜∕鎮痛(moderate sedation∕analgesia,以往稱為清醒鎮靜或中度鎮靜):藥物引起的意識抑制狀態,對口頭指令或者輕柔的觸覺有明確反應;可維持氣道通暢,無需干預 ,可維持充足的自主通氣,通常可維持心血管功能。

3.深度鎮靜∕鎮痛(deep sedation∕analgesia,以往稱為深度鎮靜):藥物引起的意識抑制狀態,不易被喚醒,但對重複口頭命令或傷害性刺激有明確反應;可能存在自主通氣不足,需要輔助手段保持氣道通暢;通常可維持心血管功能;可能會喪失部分或者全部氣道保護性反射

4.全身麻醉(general anesthesia):藥物引起的意識喪失,對傷害性刺激無反應;自主通氣不足,需輔助措施來維持氣道通暢,由於自主呼吸抑制或者藥物導致神經肌肉功能抑制可能需要正壓通氣;心血管功能可能受損。

鎮靜水平評估方法

1、警覺/鎮靜觀察評分(Observer′s Assessment of Alertness/Sedation,OAA/S評分)

OAA/S評分是臨床鎮靜評分中有代表性的一種評分方法,OAA/S評分主要通過對患者進行聲音指令和觸覺干擾指令來評估鎮靜水平。評分標準見表2。

2、Ramsay評分

Ramsay評分是臨床使用廣泛的鎮靜評分,分為3個層次的覺醒狀態和3個層次的睡眠狀態。Ramsay評分是可靠的鎮靜評分標準,但缺乏特徵性的指標來區分不同的鎮靜水平。評分標準見表3。

3、視覺模擬評分(VAS評分)

VAS評分以往為基於患者自我檢測的鎮靜評分。總體上在患者和調查者盲評之間存在線性關係,但在不同患者之間變異性較大,VAS評分只有在較淺的鎮靜中才可以應用。對於輕度/中度鎮靜水平,基於患者的VAS評分和基於醫護人員的VAS評分一致性為90%,提示基於醫護人員的VAS評分可作為一種快速、簡單、準確的方法評價輕度/中度鎮靜水平。

4、腦電雙頻譜指數(BIS)

BIS可準確監測患者應用全身麻醉藥後的鎮靜水平。在深度鎮靜時(OAA/S評分2或3分),單獨應用丙泊酚或者丙泊酚複合芬太尼、咪達唑侖時,OAA/S評分和BIS值表現出了較好的線性關係。BIS的缺陷為無法監測輕度鎮靜。

5、聽覺誘發電位

與BIS比較,中潛伏期聽覺誘發電位與鎮靜水平的相關性更高。長潛伏期聽覺誘發電位在單獨應用丙泊酚或者丙泊酚複合瑞芬太尼時與鎮靜水平有相關性,然而單獨應用瑞芬太尼時該相關性則消失。目前尚沒有充足證據提示聽覺誘發電位可常規用於鎮靜水平的監測。

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麻醉前訪視與評估

1.麻醉前評估主要包括3個方面:病史、體格檢查和實驗室檢查。重點判別患者是否存在困難氣道;是否存在未控制的高血壓、心律失常和心力衰竭等可能導致圍術期嚴重心血管事件的情況 ;是否有阻塞性睡眠呼吸暫停、急性上呼吸道感染 、肥胖、哮喘、吸煙史和未禁食等可能導致圍術期嚴重呼吸系統併發症的情況。

2.應告知患者和 ∕或患者受託人區域麻醉鎮靜的操作方案,並向其解釋區域麻醉鎮靜的目的和風險,取得其同意,並簽署知情同意書。

3.區域麻醉鎮靜前準備與外科手術前準備相同。

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區域麻醉鎮靜的用藥和方法

鎮靜藥理想的葯代動力學和藥效動力學

鎮靜藥理想的葯代動力學特點包括:快速起效、簡單滴定、高效清除。藥效動力學取決於效應室藥物的濃度,以常數Ke0反映血漿和效應室濃度平衡時間。臨床單次注射後達峰效應時間與葯代動力學模型無關,且量效關係可以預見,消除半衰期在多室模型中的應用受到限制,因此,提出了時量相關半衰期的概念,定義為在停止注射後血漿藥物濃度減少50%所需要的時間。當涉及輸注時間因素時,較短的時量相關半衰期和高效清除是滿足鎮靜葯快速消除和快速恢復的必要條件。

常用鎮靜藥物

(1)美托咪定

右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑,具有中樞性抗交感、抗焦慮和劑量依賴性鎮靜作用;有一定的鎮痛、利尿作用;局部用藥可延長感覺神經阻滯時間;影響體溫調節過程;減少術後寒戰;對呼吸無明顯抑制作用,但劑量過大可引起顯著的血流動力學變化、噁心和嘔吐。右美托咪定與其他鎮靜葯的作用機制不同,其可產生自然非動眼睡眠。接受右美托咪定鎮靜的患者OAA/S評分≤4分時,受到刺激時可觀察到覺醒反應。越來越多的研究支持右美托咪定在區域麻醉鎮靜中的應用。

靜脈輸注右美托咪定分布半衰期約6 min,消除半衰期約2 h,時量相關半衰期隨輸注時間增加顯著延長,持續輸注10 min,時量相關半衰期為4 min,持續輸注8 h則為250 min。靜脈輸注(經10 min)負荷劑量1 μg/kg,起效時間為10~15 min;若無負荷劑量,起效時間和達峰時間均延長。成人負荷劑量為1 μg/kg(經10 min給葯),維持劑量0.3 μg·kg-1·h-1,達中度/深度鎮靜/鎮痛起效時間為20~25 min;維持劑量0.2 μg·kg-1·h-1,達中度/深度鎮靜/鎮痛起效時間為25~33 min。

(2)丙泊酚

丙泊酚是一種快速起效、短效靜脈麻醉藥,蘇醒迅速且完全,持續輸注後無蓄積,沒有興奮現象,是目前接近理想葯代動力學和藥效動力學的鎮靜藥物。具有劑量依賴性的鎮靜效應,而沒有劑量依賴性的抗焦慮作用。對於部分患者有遺忘效應,與咪達唑侖比較,這種遺忘是不完整的和低效的。丙泊酚的鎮痛效果較差。

丙泊酚TCI麻醉時效應室濃度需達到2~5 μg/ml,效應室濃度低於1.0 μg/ml可蘇醒,效應室濃度0.4~0.8 μg/ml產生鎮靜作用。靜脈注射丙泊酚2.5 mg/kg,約經1次臂-腦循環時間便可發揮作用,90~100 s達峰效應。鎮靜作用持續時間與劑量相關,2.0~2.5 mg/kg持續時間約5~10 min。單次靜脈注射半數有效劑量(ED50)為1.0~1.5 mg/kg。

丙泊酚主要的優點是其葯代動力學,可快速誘導,快速改變鎮靜水平和恢復。以100~200 mg/h的速率靜脈輸注丙泊酚時會影響血流動力學,表現為動脈壓降低,心動過緩發生率增加,而低劑量的氯胺酮可輕微改善血流動力學。丙泊酚具有抑制呼吸作用,還可降低嘔吐的發生。

(3)咪達唑侖

咪達唑侖為水溶性,具有抗焦慮、催眠、抗驚厥、肌松和順行性遺忘等作用。因其快速起效和恢復而受到臨床青睞。但臨床個體差異較大,可能與血漿蛋白濃度、表觀分布容積以及是否術前用藥等因素有關;無鎮痛作用,但可增強其他麻醉藥的鎮痛作用;有劑量相關的呼吸抑制作用,對心血管功能影響輕微;無組胺釋放作用,不抑制腎上腺皮質功能;可通過胎盤屏障。鎮靜作用短暫,除與再分布有關外,還與生物轉化迅速有關。氟馬西尼是其特異性拮抗劑,但是氟馬西尼消除快於咪達唑侖,所以拮抗後可能再次出現鎮靜效應。

單次靜脈注射後分布半衰期約為0.31 h、消除半衰期約2.4 h、血漿蛋白結合率約為94%、穩態分布容積約為0.68 L/kg、血液總清除率約為502 ml/min,相當於正常肝血流量的1/3,故清除受肝臟灌注的影響。

(4)氯胺酮

氯胺酮呈高度脂溶性,能迅速透過血-腦屏障。靜脈注射後1 min時、肌肉注射後5 min時血漿藥物濃度達峰值。單獨應用氯胺酮時不同於其他全身麻醉藥物產生的類自然睡眠狀,而呈木僵狀。麻醉恢復期雖然各種反射如角膜反射、咳嗽反射與吞咽反射依然存在,但無保護作用。氯胺酮對心血管功能的影響主要是直接興奮中樞交感神經系統產生的。對呼吸功能影響輕微,具有支氣管平滑肌鬆弛作用。劑量較大時可使唾液分泌增多,不利於保持呼吸道通暢。

低劑量氯胺酮可提供較弱的鎮靜和較強的鎮痛作用。氯胺酮並不降低丙泊酚的使用劑量,可通過其交感活性使血流動力學更穩定,其中樞效應與丙泊酚導致的呼吸抑制相拮抗。然而,氯胺酮導致的噁心、嘔吐和大劑量應用時消除時間延長仍然是其限制因素。鎮靜劑量的氯胺酮(0.25 mg/kg)不會導致噩夢和幻覺。

單次靜脈注射後葯代學參數符合二室開放模型。消除半衰期2.5~2.8 h、穩態表觀分布容積3.1 L/kg。相對短的分布半衰期(11~16 min)反映此葯在體內的快速分布,相對大的分布容積提示其脂溶性高。

(5)七氟醚

七氟醚是一種鹵族類吸入麻醉藥,具有芳香味,對呼吸道刺激小。MAC為1.5%~2.2%,氧化亞氮可顯著降低其MAC。血液氣體分配係數為0.63,麻醉深度可控性強,麻醉誘導和蘇醒均較迅速,經4或5次自主呼吸意識即可消失。七氟醚部分經肝臟代謝,其代謝產物可被重吸收並經肺排出,停止吸入後約10 min蘇醒,蘇醒過程平穩,噁心嘔吐發生率較低。

七氟醚對心肌有輕微的抑制作用,麻醉加深時血壓下降,減淺麻醉和手術刺激可使血壓回升;不增加心肌對腎上腺素的敏感性;存在濃度相關呼吸抑制作用,通過緩慢滴定,可防止呼吸抑制的發生;可抑制乙醯膽鹼、組胺引起的支氣管收縮;增強非去極化肌松葯的肌松作用,使其作用時間延長;未見肝腎毒性的報道。

與咪達唑侖比較,七氟醚可產生更好的、劑量依賴性的鎮靜作用,恢復更加迅速。患者對七氟醚鎮靜的接受度和滿意度均較高,但是會引起患者興奮和手術室環境污染。如果面罩大小合適、廢氣處理系統完善,手術室環境七氟醚濃度可在安全範圍之內。七氟醚的興奮特性和污染使其成為鎮靜的次要選擇。

(6)阿片類藥物

瑞芬太尼

在阿片類藥物中,瑞芬太尼是一種具有出色的葯代動力學的強效麻醉性鎮痛葯,是真正的短效阿片類葯。達峰時間1.5 min,消除時間5.8 min,半衰期較短,時量相關半衰期不依賴輸注時間,即使長時間輸注(4 h),也無蓄積作用,時量相關半衰期仍為3.7 min。瑞芬太尼作用時間短主要是由於代謝清除快,能迅速被組織和血漿中非特異性酯酶水解,而與再分布無關。對呼吸有抑制作用,但停葯後呼吸功能可迅速恢復,約3~5 min恢復自主呼吸;在血流動力學方面,可使動脈壓和心率下降20%以上,下降幅度與劑量無相關;無組胺釋放作用;可引起噁心、嘔吐和肌肉僵直,但發生率較低。

瑞芬太尼靜脈輸注速率>0.2 μg·kg-1·min-1時或者以0.1 μg·kg-1·min-1複合丙泊酚時可引起呼吸抑制。噁心、嘔吐和瘙癢是常見的併發症。常規劑量下肌肉僵直發生率較低,劑量大於1 μg·kg-1·min-1時發生幾率顯著升高;鎮靜劑量時對血流動力學影響較小。臨床試驗的meta分析得出,0.1 μg·kg-1·min-1是權衡副作用和鎮靜效應的適宜劑量。較之丙泊酚,其抗焦慮和遺忘的效應較弱。

阿片類藥物可提供更好的鎮痛,這可能是區域麻醉應用阿片類藥物的原因。但瑞芬太尼鎮靜效應較差。達到鎮靜水平時可產生明顯的副作用,特別是呼吸抑制。區域麻醉完成後,複合應用丙泊酚可降低瑞芬太尼的用量。

芬太尼

芬太尼於1960年生產,為合成的苯基哌啶類藥物,是臨床麻醉常用的麻醉性鎮痛葯,鎮痛效能約為嗎啡的75~125倍,作用時間約30 min。對呼吸有抑制作用,主要表現為頻率減慢。靜脈注射後5~10 min呼吸頻率減慢至最大程度,持續約10 min後逐漸恢復。劑量較大時潮氣量也減少,甚至出現呼吸停止。對心血管功能影響輕微,不抑制心肌收縮力,一般不影響血壓,但可引起心動過緩,該效應可被阿托品拮抗。小劑量芬太尼可有效地抑制氣管插管反應,機制可能是孤束核以及第9、10顱神經核大量表達阿片受體,芬太尼與受體結合後可抑制來自咽喉部的傷害性刺激。芬太尼也可引起噁心、嘔吐,無組胺釋放作用。其脂溶性很強,故易於透過血-腦屏障,也易於從腦重新分布到其他組織,尤其是肌肉和脂肪組織。單次靜脈注射作用時間短暫,與其再分布有關;多次靜脈注射則可產生蓄積作用,其作用時間延長;快速靜脈注射可引起胸壁和腹壁肌肉僵直而影響通氣。由於其葯代動力學特點,芬太尼反覆靜脈注射或大劑量靜脈注射後3~4 h可出現延遲性呼吸抑制,臨床上應引起警惕。

舒芬太尼

舒芬太尼是芬太尼的衍生物,作用與芬太尼基本相同,但鎮痛效能約為芬太尼的5~10倍,作用時間約為其2倍。對呼吸也有抑制作用,程度與等效劑量的芬太尼相似,只是舒芬太尼持續時間更長;對心血管功能影響較小,沒有釋放組胺作用,可引起心動過緩;噁心、嘔吐和胸壁肌肉僵直等作用也與芬太尼相似;親脂性約為芬太尼的2倍,更易透過血-腦屏障;與血漿蛋白結合率高於芬太尼,而分布容積則低於芬太尼。

3種阿片類藥物葯代動力學參數見表4。

給葯技術

單次或者重複的負荷劑量技術可導致不穩定的血漿和效應室濃度,表現為峰濃度導致的副作用、易變化的鎮靜水平和不穩定的血流動力學。負荷劑量複合維持量導致了血漿藥物濃度的持續增加,需要多次改變輸注速率來維持目標鎮靜水平,特別是在手術時間較長的患者。這些問題可由TCI技術解決,它基於葯代動力學模型,採用微處理器控制的計算方法來驅動給葯。

以往經典的計算方法中,將血漿濃度作為靶點,可得到良好的結果,將效應室濃度作為靶點,可使藥物快速起效和較好的預測藥物效應。效應室鎮靜方法可使效應室的鎮靜藥物濃度更快地達到有效濃度,維持更長的時間,並且可穩定而快速的到達目標鎮靜水平。多數情況下,效應室丙泊酚濃度0.4~0.8 μg/ml、瑞芬太尼濃度0.5~1.0 ng/ml可產生滿意的鎮靜效果。緩慢滴定可處理藥物藥效的個體間差異。

臨床常用鎮靜方法

區域麻醉操作時一般不宜採用深度鎮靜。為了提高患者圍術期的滿意率,特別是長時間手術和需特殊體位的患者,術中可採用深度鎮靜或全身麻醉,推薦喉罩/氣管插管+丙泊酚(全憑靜脈麻醉/TCI鎮靜)或者吸入麻醉,可根據情況複合應用瑞芬太尼鎮痛。對於區域麻醉效果不確定或失敗的患者,直接改為全身麻醉。

1右美托咪定鎮靜

負荷劑量0.5~1.0 μg/kg,輸注時間10~15 min;維持速率0.2~0.7 μg·kg-1·h-1,可複合適量芬太尼、舒芬太尼或瑞芬太尼,但需注意可能引起上呼吸道梗阻和嚴重心動過緩甚至心搏驟停。

2丙泊酚鎮靜

負荷劑量20~50 mg(0.2~1.0 mg/kg),初始輸注速率3 mg·kg-1·h-1。複合阿片類藥物為較適宜的選擇,能明顯降低丙泊酚用量,如複合瑞芬太尼200~400 μg/h。根據鎮靜水平和不良反應情況來決定藥物的輸注速率。

3咪達唑侖/芬太尼鎮靜

(1)咪達唑侖鎮靜:

採用滴定法給葯,60歲以下的成年患者初始劑量為1~2 mg,於操作開始前5~10 min給葯,3 min後評估鎮靜水平,鎮靜不足時追加1 mg,3 min後再次評估,直至達到目標鎮靜水平。年齡超過60歲的患者,咪達唑侖滴定劑量應減半。

(2)咪達唑侖-芬太尼鎮靜/鎮痛:

咪達唑侖5 mg混合芬太尼0.1 mg,用生理鹽水稀釋到10 ml,或者咪達唑侖5 mg混合舒芬太尼25 μg,用生理鹽水稀釋到10 ml,根據患者情況靜脈注射1~2 ml,直至達中度鎮靜/鎮痛(或OAA/S評分3或4分)。

4吸入麻醉藥鎮靜

目前臨床上常用的吸入麻醉藥是七氟醚。丙泊酚麻醉誘導+吸入麻醉維持,也可直接吸入麻醉誘導和維持。對於長時間手術和需特殊體位的患者以及區域麻醉效果不確定或失敗的患者,麻醉誘導後插入喉罩或氣管導管,保留自主呼吸或控制呼吸。區域麻醉完善的情況下,呼氣末七氟醚濃度達到0.6 MAC才能避免術中知曉和體動反應。

5小兒區域麻醉鎮靜方法

小兒依從性差,區域麻醉一般需要在全身麻醉或深度鎮靜/鎮痛下實施,即使區域麻醉效果完善,也在需要較深鎮靜或者全身麻醉下維持麻醉。

對於學齡前患兒如果已經建立靜脈通路,可靜脈注射咪達唑侖0.1~0.3 mg/kg,或者氯胺酮0.25~0.50 mg/kg,或者緩慢靜脈輸注右美托咪定1 μg/kg。對於術前沒有建立靜脈通道的患兒,需要在基礎麻醉下進入手術室,可肌肉注射氯胺酮3 mg/kg,或者右美托咪定滴鼻,或者麻醉前30 min口服咪達唑侖0.5~1.0 mg/kg。對於依從性較好的患兒進入手術室後可在吸入麻醉下建立靜脈通道。

患兒對麻醉藥物效應的個體差異較大,容易發生呼吸抑制,特別是較小的患兒,一般需要插入氣管導管或者喉罩來維持呼吸,麻醉維持方法可選擇單純吸入七氟醚麻醉、全憑靜脈麻醉或者靜吸複合麻醉。對於年齡較大的患兒,可在密切監測呼吸和面罩吸氧下,根據鎮靜水平和副作用來滴定藥物的輸注速率。如果區域麻醉效果不佳,應果斷改全身麻醉,不能盲目依賴加深鎮靜來完成手術。還應注意牙齒有無鬆動、扁桃腺有無腫大以及心肺功能情況等。

注意事項

(一)鎮靜水平可能超出目標水平,所以要確保監測和復甦措施到位。

(二)在臨床實施鎮靜過程中,鎮靜水平常會在毫無徵兆的情況下轉入另一層次,特別是:

(1)多種藥物複合應用 ,最後一種鎮靜 ∕麻醉藥物雖然劑量小,但可能發揮協同作用 ;

(2)在某些情況下,區域麻醉起效延遲,手術開始時由於麻醉效果不完善而採用較多的鎮靜∕麻醉藥物,而術中區域麻醉效果完善,從而導致鎮靜水平改變;

(3)手術結束後短時間內將患者撤離手術室,主要鎮靜作用仍存在,而傷害性刺激顯著減輕,從而發生呼吸抑制;

(4)靜脈通路不通暢,鎮靜藥物在靜脈通路中蓄積,導致鎮靜不足或者靜脈通路通暢後鎮靜藥物突然大量進入體內導致呼吸和循環抑制。

在一定時間內區域麻醉效果不確定或失敗,應該重新行區域麻醉,但應該考慮局麻藥總量 ,或者果斷改為全身麻醉。

(四)麻醉效果不全時 ,嚴禁在無氣道保護 、無呼吸監測情況下使用大劑量鎮靜∕鎮痛葯,應改為全身麻醉。

(五)由於老年因素對葯代動力學與藥效動力學的影響、老年人代償功能降低以及多種並存疾病,對於老年患者鎮靜∕麻醉藥物的種類及劑量均應斟酌,尤其是高齡患者應該採用滴定給葯法。

鎮靜期間及恢復期的監測

鎮靜期間及恢復期患者生命體征監測是圍鎮靜期的重要環節。常規監測應包括:心電圖、呼吸、血壓和脈搏血氧飽和度,有條件者可監測呼氣末二氧化碳分壓,氣管插管或喉罩全身麻醉宜常規監測呼氣末二氧化碳分壓。

心搏驟停前經常發生心動過緩 ,若無連續動態的心電監測則很難及時發現,因此必須嚴密監測心電圖。一般患者血壓變化超過基礎水平的±30%,高危患者血壓變化超過基礎水平的±20%,即應給予血管活性藥物干預並及時調整鎮靜水平。鎮靜期間呼吸變慢變淺,提示鎮靜較深;呼吸變快變深,提示鎮靜較淺;如出現反常呼吸,往往提示有氣道梗阻 ,常見原因是舌後墜,其次是喉痙攣,托下頜往往即可解除因舌後墜引起的氣道梗阻,必要時可放置口咽或鼻咽通氣管。在實施鎮靜前即應監測脈搏血氧飽和度,並持續至完全清醒後。利用鼻面罩或鼻導管或經氣管導管監測呼氣末二氧化碳分壓 ,並顯示其圖形的動態變化。研究表明,通過二氧化碳波形圖監測患者低通氣比視覺觀察更為敏感 ,因此對於深度鎮靜或無法直接觀察通氣狀態的患者宜考慮採用該方法。

關於深度鎮靜下進行區域麻醉的幾點建議

沒有足夠數據支持外周神經刺激儀和/或注射壓力監測能降低深度鎮靜患者外周神經損傷的風險。超聲引導雖可顯示穿刺針尖與神經、血管關係,而最新研究表明,超聲引導不能降低外周神經阻滯時神經損傷的發生幾率,但可減少局麻藥中毒的風險。

01成年患者外周神經阻滯

由於深度鎮靜會使成年患者喪失主訴潛在神經損傷癥狀的機會,有全身麻醉下進行肌間溝阻滯導致脊髓損傷的病例報道,因此建議在輕度/中度鎮靜下行外周神經阻滯。對於老年痴呆症、發育遲緩或意外移動可能會危及生命的患者,在深度鎮靜下進行超聲引導外周神經阻滯,風險-收益比將顯著改善。

02成年患者椎管內麻醉

深度鎮靜下,椎管內麻醉操作易於損傷脊髓,故不推薦在深度鎮靜下行椎管內麻醉。

03小兒區域麻醉

對於能配合操作的患兒,一般不建議在深度鎮靜下進行區域麻醉,因會掩蓋穿刺導致的損傷和局麻藥中毒癥狀。對於依從性差無法配合的患兒,無疑會增加麻醉操作難度,增加神經損傷的風險。大量研究證實深度鎮靜下實施小兒區域麻醉是安全有效的。無論鎮靜與否,小兒椎管內麻醉及神經根阻滯的風險都高於外周神經阻滯。應權衡椎管內麻醉和外周神經阻滯的整體風險及其預期收益。從風險-收益比考慮,在全身麻醉和深度鎮靜下確保患兒不發生體動反應,區域麻醉的風險-收益比可能會得到改善。因局麻藥入血將導致呼吸節律改變或呼吸停止,有研究建議在插入喉罩保留自主呼吸情況下進行區域麻醉。局麻藥注射完畢後可繼續保留自主呼吸或改為控制呼吸。

常見併發症及處理

在處理併發症時,首先應排除區域麻醉本身引起的膈神經阻滯、氣胸、全脊麻、局部麻醉藥中毒等併發症。

(一)呼吸抑制

區域麻醉鎮靜期間容易發生呼吸抑制。如懷疑舌後墜引起的氣道梗阻,應行托下頜手法,必要時放置口咽或鼻咽通氣管;如果脈搏血氧飽和度持續降低應面罩吸入高濃度氧氣,並輔助或控制呼吸,必要時行氣管內插管或放置喉罩。在潮氣量低的情況下,單純面罩吸氧,無輔助通氣下脈搏血氧飽和度可恢復正常,但可能存在高二氧化碳血症。

(二)血壓下降

鎮靜期間心血管中樞抑制或者容量不足均可以導致血壓下降。可給予麻黃素、去氧腎上腺素或去甲腎上腺素處理,可多次靜脈注射使用或持續靜脈輸注,必要時加快輸液速度。

(三)心律失常

手術本身對植物神經的刺激以及鎮靜藥物的作用均可能引起心律失常。竇性心動過速一般無需特殊處理 ,或調節鎮靜水平 。如心率低於50次∕min,可酌情靜脈注射阿托品 0.2~0.5mg,可重複給葯;伴低血壓患者可酌情靜脈注射麻黃鹼5~15mg;必要時可靜脈注射腎上腺素0.02~0.10mg。關鍵在於及時發現和處理。

(四)心肌缺血

區域麻醉期間無論是否採取鎮靜均可能誘發或加重原有的心臟疾病。在區域麻醉操作和手術中吸氧可顯著減少 ST段壓低[56]。對心臟病患者區域麻醉鎮靜的基本要求是保障心肌氧供與氧耗平衡 ,包括充分的鎮靜鎮痛,維持循環功能穩定,維持接近正常的血容量和適度的通氣。

《區域麻醉鎮靜管理專家共識》編者名單

執筆人:徐旭仲(溫州醫科大學附屬第一醫院)

編寫組成員(以姓氏筆畫為序):

萬里(華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院)、王雲(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院)、王庚(北京積水潭醫院)、鄧小明(第二軍醫大學附屬長海醫院)、江偉(上海市第六人民醫院)、岳雲(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院)、羅艷(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)、唐帥(中國醫學科學院北京協和醫院)、董海龍(第四軍醫大學西京醫院)、熊利澤(第四軍醫大學西京醫院)、薛張綱(復旦大學附屬中山醫院)

原文見《中華麻醉學雜誌》, 2017,37(01): 12-20.

編輯、排版:趙珂蕾

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