基因學證實：吸煙確實會引發冠心病！

研究人員已經找到基因學解釋，說明吸煙是如何導致冠心病（CHD）的。許多人具有降低與動脈阻塞脂肪斑塊和CHD相關酶水平的保護性基因型。然而，在攜帶該基因的人中，吸煙會抵制其保護作用。

研究領導者Muredach P. Reilly，MBBCH，MSCE，Herbert和Florence等人說：「我們的研究結果表明，抑制這種酶的干預措施對吸煙者特別有益，也可能對緩解冠心病風險升高有幫助。」

該研究是同類研究中最大的，今天在「循環」雜誌上發表。

已知吸煙引起約五分之一的冠心病，並且與全世界每年約160萬人死亡有關。但吸煙導致CHD的確切機制尚不清楚。為了進一步了解遺傳學如何影響吸煙與心臟病之間的相互作用，研究人員彙集了以前29次研究中14多萬人的遺傳數據。他們分析了以前與CHD風險增加相關的45個小區域的基因組。他們假設，對於其中一些區域，吸煙者的相關心臟病風險與非吸煙者不同。

分析表明，在染色體15上單個DNA「字母」（在表達血管中酶ADAMTS7的基因附近）的變化使非吸煙者的心臟風險降低了12％。然而，具有相同變異性的吸煙者的CHD降低風險只有這種遺傳變異的保護作用的一半以上。

位於基因附近的DNA變異有時抑制基因的活性，引起其產生的蛋白質的正常水平。在這種情況下，研究人員發現，保護患者免於CHD的單字母DNA變異導致ADAMTS7的產生顯著下降。

在最近的一項小鼠研究中，Reilly博士的實驗室證實，ADAMTS7的遺傳缺失減少了動脈中脂肪斑塊的積累，這表明阻斷該酶的產生或功能可能是降低CHD風險的一種方法。

在目前的研究中，當研究人員對冠狀動脈細胞應用香煙煙霧液體提取物時，ADAMTS7的細胞產量增加了一倍以上，支持了吸煙可能通過增加ADAMTS7水平來抵消對CHD的遺傳保護的結論。

「這是解決導致CHD的基因-環境相互作用的複雜難題的第一個大步驟之一，」該研究首席作者說道。

在未來的研究中，研究人員希望確定ADAMTS7變體如何保護CHD，吸煙如何影響產生酶的基因的活性，以及是否減少或抑制ADAMTS7可以減緩由於吸煙引起的動脈粥樣硬化的進展。

Reilly博士說：「這項研究是精神醫學和精神衛生領域新興領域的一個重要例子。 「通過這些大規模的遺傳學研究，我們開始了解在某些環境暴露或生活方式行為中推動風險的遺傳變異，並不是每個人對相同的暴露或行為都有相同的反應，例如，有些人不鍛煉可能會得糖尿病，而有些人則不會。我們不是說每個人都符合這些規則，而是指定哪些干預措施對特定人群或個人特別有利，更有效地關注我們的健康資源。」

該研究題為「由於基因-吸煙相互作用導致的ADAMTS7基因座的心臟保護作用的喪失」。（sunshine2015 205143）