低壓高和高壓高比哪個更危險，哪個更難治？

在藥物諮詢中，經常有患者詢問，低壓高是不是比高壓高更難控制，是不是危害也更大呢？今天，我們就聊聊這個話題。

人的血液在血管內流動時對血管壁產生的側壓力稱為血壓。通常所說的血壓是指動脈血壓 。當心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮中期達到峰值，這時動脈血壓值稱為收縮壓，即我們平時說的「高壓」。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，即我們平時說的「低壓」。收縮壓與舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓，即我們平時說的「壓差」。比如，一個患者的血壓為150/85mmHg，那麼其收縮壓為150 mmHg，舒張壓為85 mmHg，脈壓為65 mmHg。

最早的觀點認為舒張壓高是高血壓最重要的指標。1977年, 美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會（JNC）第1 次報告, 還是以舒張壓作為檢測及治療高血壓的基本標準。按照此標準 ,病人血壓為180/85 mm Hg 還不作為治療對象。當時認為收縮壓高是年齡老化不可避免的結果,而舒張壓高是周圍血管阻力增高, 是可以治療的。

1989 年Framingham 地區的報告首先指出收縮壓與心血管危險性相關。JNC 一直到1993 年的第5次報告才把收縮壓列入高血壓分期標準。以後的臨床研究和流行病學調查,越來越肯定收縮壓對各種心腦血管疾病的相關, 其預警作用遠遠超過舒張壓。

高壓高隨著年齡增長, 發病率增加。發生高壓高主要因素是老齡化, 糖尿病, 纖維蛋白原增高等;而低壓高發病率高是35～49 歲, 在65歲以上幾乎沒有低壓高 。低壓高的發病機制可能與高壓高完全不同。

最近10 年, 越來越多的長時間隨訪, 認為低壓高可能對遠期的心腦血管事件影響不大。

丹麥哥本哈根市, 對20 歲以上近2 萬居民從1976 -1988 年隨訪12 年。以腦中風, 一過性腦缺血作為觀察終點, 在回歸分析中發現收縮壓 與舒張壓都對腦中風發生有影響。但如矯正收縮壓 後, 舒張壓 的作用就消失了, 而收縮壓 對腦中風的影響依然存在。

1995 年美國有一個研究，收入1 560 名年齡<60 歲的高血壓病人。當時還是用收縮壓 <160 mm Hg ,舒張壓 ≥90 mm Hg 的標準, 其中965 名診斷為「孤立性舒張壓高」 。收縮壓 與舒張壓 都高的為595 人(聯合高血壓)。在4.5 年隨訪期間出現了24 例心肌梗死(3.89/1 000 人年); 高血壓的心肌梗死發生率為5.20/1 000 人年, 單純舒張壓高者為2.21/1 000 人年。在單純舒張壓高的病例中, 凡收縮壓 <140 mm Hg 者, 無1 例發生心肌梗死。作者認為年輕、中年高血壓, 只要治療前收縮壓 <140 mm Hg 者, 預後可能比較好。

單純舒張期高血壓佔全部原發性高血壓的10％～15％，在中青年的發生率較高，好發年齡為35～49歲。不少青中年人收縮壓僅 120～130 毫米汞柱，但舒張壓高達100～110 毫米汞柱。這主要是是由於現在不少青中年人工作勞累、壓力大、運動偏少。加之體內腎素水平常常較高，交感神經處於激活狀態，周圍血管收縮，又由於年輕人大動脈(主動脈)彈性較好，因此當心臟射血流向主動脈時，有彈性的主動脈很容易擴張，因此收縮壓不高。但是當心臟舒張時，主動脈彈性回縮有力，加上周圍血管處於收縮狀態，這時產生的壓力——舒張壓就會較高。

有些年輕人認為單純舒張壓高的危害不大，無需治療。這種認識是不正確的。因為單純舒張期高血壓不予治療，發展的必然結果就是經典性高血壓。近年來一些大型臨床研究發現，收縮壓與舒張壓對心血管併發症起的作用隨年齡不同而不同。<50 歲的高血壓病人, 舒張壓 是冠心病最有力的預警因子；50~59 歲是一個過渡期收縮壓 ,舒張壓 與PP 起著類似的預警作用。>59 歲PP 是最強有力的預警因子。因此，中青年人一旦患上單純舒張期高血壓，應給予足夠的重視，及時治療，否則可能會引起心、腦、腎等器官的損害。

高血壓的治療，特別是高壓高的患者，首先要重視非藥物治療，改善生活方式、控制飲食，多運動，減輕體重。否則單靠藥物治療，換來換去，很難將高壓降下來。

1改善生活方式

做到生活規律，作息有時，勞逸結合，保證睡眠，盡量不熬夜。

2控制飲食

三餐宜清淡，低鹽、少油膩，忌煙酒。

3加強體育鍛煉

每周至少進行3次、每次不少於30分鐘的有規律的健身運動，運動種類以中等量的有氧運動最佳。

如果經過上述非藥物治療後舒張壓血壓仍不達標，特別是有癥狀者，就要開始藥物治療。中青年單純舒張壓患者體內腎素水平常常較高，多伴有交感神經張力增加，應首先選用腎上腺素能受體阻滯劑洛爾類降壓藥及對腎素血管緊張素活性有抑制作用的普利類/沙坦類。

1洛爾類（β受體阻滯劑）

研究表明，β受體阻滯劑對舒張壓髙有較好的降壓效果。除適用於輕中度高血壓對其合并症（如心肌梗死、心絞痛及腎上腺活性增髙）也有效。β受體阻滯劑治療舒張壓髙的另一個優點不會導致反應性的心率較快，同時可降低心率，有效的避免了舒張期高壓伴心律失常的發生。經比索洛爾治療與氨氯地賓士療的對比， 比索洛爾治療組舒張壓較氨氯地平組有顯著降低。推薦應用對β1受體選擇性高的美托洛爾和比索洛爾。

2 普利類/沙坦類

主要通過有效阻斷循環和組織中腎素血管緊張素系統的血管緊張素∏型受體，降低外周血管阻力，抑制反射性交感神經激活，抑制腎小管對水鈉的重吸收而減少血容量，產生平穩而持久的降壓效應。

雖然這類藥物應用對降低收縮壓作用較利尿劑和地平類差，但在減低動脈血管平滑肌張力並抑制血管重構，改善動脈彈性功能方面有著其不可比擬的優勢，可以較好的降低舒張壓。

低壓高較高壓高更難治，主要由於發病多為年輕人工作壓力大，生活方式不健康，少運動，多肥胖。但預後要比高壓高好；高壓高患者多為老年人，由於動脈硬化嚴重，高壓高，壓差大。特別是高壓高，低壓低的患者，藥物在降高壓的同時，低壓也會相應降低。而低壓降低很難保證冠狀動脈供血，因此，高壓高危害更大。低壓高的治療首先應在非藥物治療基礎上，合理選用降壓藥，避免轉化為高壓高。

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