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細胞新動態——聚焦功能評估與演變

會議快訊:

胰島β細胞功能受損和胰島素抵抗是糖尿病的重要發病機制。作為糖尿病發病的根源,如何評估、保護甚至恢復胰島β細胞功能已成為學術界關注的重點。2017年6月12日,第77屆ADA年會期間,Jerry P. Palmer及Raghavendra G. Mirmira教授分別以β細胞功能評估與β細胞在2型糖尿病(T2DM)中的演變為主題帶來精彩演講,傳遞該領域的權威資訊與最新動態!

β細胞功能的評估

來自美國西雅圖的Jerry P. Palmer教授介紹了如何對β細胞功能進行評估。他提到一般考慮通過胰島素分泌來評估β細胞功能,胰島素分泌的評估又包括分泌量、時間、對胰島素抵抗的補償分泌以及葡萄糖依賴或不依賴的分泌等方面。研究發現,1型/2型糖尿病的疾病進展中一相胰島素分泌受損,特別是葡萄糖刺激的胰島素分泌被延遲。

胰島素敏感性與胰島素分泌反應之間呈非線性相關。這種雙曲線關係意味著β細胞功能的評估需要知曉胰島素敏感性和胰島素反應。為了響應胰島素敏感性的變化,需增加或降低胰島素分泌以維持正常的糖耐量(曲線「向上移動」或「向下移動」)。在高T2DM風險的個體中,因糖耐量受損,從正常糖耐量轉變為T2DM,導致從曲線上「脫落」。即使在糖耐量正常的人群中,也經常偏離曲線,因為在發生高血糖前β細胞功能已經下降2。

胰島素分泌與胰島素敏感性的相關性

此外,通過比較混合餐耐量試驗(MMTT)與胰高血糖素刺激試驗(GST),對β細胞功能的評估方法進行分析,發現MMTT刺激性更強、對殘留胰島素分泌的評估更敏感、重現性更好、耐受性更佳且副作用較少,因而可作為β細胞功能評估的首選。

β細胞在T2DM進展中的演變

來自印第安納大學糖尿病研究中心的Raghavendra G. Mirmira教授對β細胞在T2DM進展中的演變過程作了總結:

T2DM進展中β細胞的演變

早期胰島素強化治療可逆轉β細胞功能下降

根據β細胞在T2DM進展中的演變過程,或可提示在糖尿病早期進行強化治療延緩β細胞功能的下降,可避免β細胞死亡造成的不可逆損傷。近年來,眾多國內外研究均證實早期胰島素強化治療可改善T2DM患者的β細胞功能。Meta分析顯示3,新診斷T2DM患者採用短期胰島素強化治療後,HOMA-β水平明顯高於基線水平(加權均數差WMD =1.13 [1.02-1.25]),且反映胰島素抵抗水平的HOMA-IR明顯低於基線水平(WMD=-0.57[-0.84 至-0.29])。

1. 2017 ADA: 3-CT-SY08- Assessing Beta-Cell Function, Jerry P. Palmer; 3-CT-SY08 - Beta-CellDysfunction, Dedifferentiation, and Death in Type 2 Diabetes, Raghavendra G.Mirmira

2. Kahn SE, Hull RL,Utzschneider KM. Nature 2006,444(7121):840-846

3. KramerCK, Zinman B, Retnakaran R. Lancet Diabetes Endocrinol 2013,1(1):28-34

SACN.DIA.17.06.3337g有效期至2018年12月

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