荔枝，食無果腹之痛！

本文涉及食品安全話題，為避免過度或錯誤解讀，請務必讀完全文再下結論，切勿傳播不嚴謹的信息，以免造成不必要的負面影響。

我對荔枝林的第一印象來自20年前讀過的《花季雨季》，也是今天對這本書唯一能記得的東西。對於喜愛荔枝又遠離產地的人，荔枝林恐怕是夢寐以求又難以想像的地方。看看那些泡在冰盒裡的荔枝，突然一下全掛在樹上，「想吃多少有多少」，是一種什麼體驗？!

印度的Muzaffarpur地區就是一個這樣的地方，荔枝主產區。不幸的是，從1995年開始，這裡每年都會爆發兒童高致死性急性中毒性腦病（acute toxic encephalopathy），導致幾十甚至上百名兒童死亡。爆發時間從5月中開始，6月達到頂峰，與荔枝的收穫期碰巧重疊。患者主要是當地農村社會經濟基礎差的兒童，發病急，通常有精神狀態改變，常發作於清晨，並且多數睡前並未吃晚飯。

儘管曾有很多研究，卻一直未能確定致病/風險因素。很多因素都曾被懷疑，例如感染性腦炎，殺蟲劑暴露，以及食用荔枝。2017年1月30日，世界著名臨床醫學期刊《柳葉刀》（The Lancet）在線發表了一篇研究論文：通過流行病學分析，印度疾控中心和美國疾控中心的研究人員確認，2014年印度Muzaffarpur地區爆發的急性中毒性腦病與食用荔枝相關。

這項研究啟動於2013年，重點關注該病的臨床特徵，評估潛在的致病因素。通過檢驗化驗，確認疾病與感染性因素無關，臨床特徵符合非炎性腦病。因此懷疑對象主要針對各種非感染性因素：包括各種除草劑，農藥，疾控使用的殺蟲劑，重金屬，或異常藥物暴露。實驗室檢驗還發現了一個突出特徵——低血糖（＜70 mg/dL），並且血糖越低死亡率越高。這使得研究人員注意到這些兒童是否因為暴露了某種環境因素，導致低血糖，進而發生癲癇和腦病。結論來自於病理-對照研究（case-control study），像大多數流行病學研究那樣，該研究數據尚不能確定兩者之間存在因果關係。

荔枝為什麼會導致致命的低血糖？

西非荔枝果和降血糖素

致命低血糖在荔枝所在的無患子科並不是新聞。一種原產非洲西部、俗稱Ackee的無患子植物西非荔枝果（Blighia sapida）的故事已經寫進了很多生物化學教科書。

有資料表明，早在1778年，西非荔枝果就跟著奴隸販賣船來到了中美洲的西印度群島。西非荔枝果成熟後，蒴果開裂，露出種子上方鮮艷的假種皮。非洲土著知道，只有成熟、自然開裂的假種皮才能吃，任何心急都會導致嚴重後果。

在牙買加，西非荔枝果美味的假種皮成了當地眾多特色菜的主要材料。1875年，人們注意到牙買加嘔吐病（Jamaican vomiting sickness）與食用西非荔枝果密切相關。1904年，這種關係得到證實。1937年，從西非荔枝果中分離到水溶性毒素。1954年，西印度群島大學的Hassall， Reyle和Feng率先從西非荔枝果的種子中分離到了兩種毒性物質，命名為hypoglycinA 和 B（hypo-低；gly-糖，表示這種物質能夠引起低血糖）。

動物實驗發現，hypoglycin A 能導致嚴重低血糖，使實驗小鼠肝糖原含量急劇降低，並推測肝糖原枯竭導致了隨後的嚴重低血糖，這種推測隨後被生理生化實驗證實。

hypoglycin A作為一種脂肪酸類似物，進入脂肪酸氧化降解途徑後，與脂肪酸β氧化第一步酶，乙醯輔酶A脫氫酶的活性集團FAD發生共價交聯，導致其不可逆失活，使得乙醯輔酶A脫氫酶發生極大消耗，並最終降低脂肪酸氧化分解水平。

細胞還有一條利用其他物質合成葡萄糖的代謝途徑，稱為糖異生途徑。氨基酸、乳糖等物質，可以通過丙酮酸，重新合成為葡萄糖。乙醯輔酶A水平是細胞能量狀態的關鍵指標，細胞乙醯輔酶A不足時，糖異生受到抑制，無法進行。然而細胞內乙醯輔酶A最大的供應線，就是脂肪酸分解。所以，hypoglycin A通過卡主脂肪酸β氧化「咽喉」，斷掉了細胞乙醯輔酶A的最大來路，能量產生只有糖酵解-TCA一條路。

西非荔枝果假種皮中毒素的含量隨著果實的成熟急劇下降，但是在種子中含量持續積累。它需要的是種子傳播者，假種皮是給傳播者勞動的回饋，只不過需要警告它們不能心急。

隨著檢測技術的提高，2016年，美國CDC利用HPLC-MS/MS首次在荔枝、龍眼的假種皮中檢測到hypoglycin A及MCPG（hypoglycin A進入脂肪酸β氧化的中間產物之一）。研究者在美國購買的荔枝中測到的兩種物質比成熟的西非荔枝果水平略高。

hypoglycin A的小鼠半致死量LD50為90 mg/Kg。按荔枝含有hypoglycin A為10 mg/Kg估算，一個10 Kg的個體需要吃90 mg/Kg×10 Kg÷10 mg/Kg=90 Kg 荔枝才能達到半致死量，這絕對不可能吃得下去。

但是，一些從低血糖腦病爆發區域收集來的荔枝，hypoglycin A和MCPG的含量高出了幾十到上百倍！！

15粒 = 500 mL 軟飲料

根據USDA的數據，荔枝食用部分（假種皮）的主要成分是水和糖，每100 g鮮荔枝含水81.76%，含糖16.53%，其中絕大多數是蔗糖（總量的15.23%），能值276 KJ/100g（66 Kcal/100 g）。荔枝品種繁多，單粒均重不等，若按平均每粒含20 g假種皮估算，每粒荔枝含糖3.3 g。按軟飲料（不僅僅是可樂）含糖平均10%左右估算，15粒荔枝的含糖量與一瓶500 mL的軟飲料相當。

你今天吃了多少荔枝？可見減肥之難！！

根據WTO/FAO人體能量需求表，對於18-30歲的男性，按照平均身高1.7米，中等勞動量（PAL=1.75）估算，維持體重不變（BMI=21）的能量需求為11.7 MJ/2800 Kcal每天，也就是2800Kca÷66Kcal/100g=8斤半荔枝（212粒）。

青春期以前的兒童，需求量不會這麼多！

他們吃了多少荔枝？

為什麼只有貧苦兒童成為最大的受害者？

不同的媒體報道的情況有所不同，有些報告說，這些小孩是因為「成天吃荔枝，以至於晚上回家根本對晚餐不感興趣」，因而攝入了大量荔枝。但是又有說這些小孩吃的是「掉落的沒有成熟的荔枝」。

根據上文的能量需求推算，如果是有「吃不完」的荔枝，即便是攝入太多，成熟荔枝所含的糖分也能提供相當量的能量。荔枝農場主的小孩「成天吃荔枝」，是他們家荔枝多得賣不完？還是只能吃那些有毒成分含量高的未成熟的落果？不得而知。

流行性學分析的結論不僅僅是吃荔枝，而是「社會經濟地位差」的農村小孩吃荔枝，並且這些小孩的另一個特徵就是沒有吃晚飯。

長期的營養不良，恐怕是不可迴避的問題。另外，由於並非該荔枝產區的所有村落都有爆發，而是只集中在少數地區，遺傳背景也值得進一步研究（有報道，遺傳差異導致的乙醯輔酶A脫氫酶含量的個體差異，導致對西非荔枝果敏感性不同）。

這種事情離我們有多遠？

有美國媒體援引項目研究者寫到，「幸運的是，由於這些進口水果昂貴的價格，能夠吃上一點的顧客都可能是營養狀態很好的，美國並不需要擔心。」

成熟的荔枝，如此而已。

主要參考材料

http://www.abc.net.au/news/2017-02-02/lychee-identified-as-cause-for-mystery-indian-childhood-illness/8233964

http://edition.cnn.com/2017/02/01/health/lychee-fatal-illness-india/index.html

https://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/2264?fgcd=&manu=&lfacet=&format=Full&count=&max=50&offset=&sort=default&order=asc&qlookup=09164&ds=&qt=&qp=&qa=&qn=&q=&ing=

http://www.fao.org/docrep/007/y5686e/y5686e08.htm

http://www.scq.ubc.ca/the-ackee-fruit-blighia-sapida-and-its-associated-toxic-effects/

Hassall, C.H., and Reyle, K. (1954). Hypoglycin A,B:biologically active polypeptides from Blighia sapida. Nature 173, 356-357.

Patrick, S.J. (1954). Effect of hypoglycin A on liverglycogen with a method for the study of changes in liver glycogen. Journal ofapplied physiology 7, 140-142.

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