甘油三酯和葡萄糖的競爭

醫學上糖尿病分兩型，Ⅰ 型和 Ⅱ 型。Ⅰ 型是遺傳疾病：一般在10歲前後發病，是自己的免疫體系免疫性過高而殺死了生產胰島素的細胞，導致胰島素缺失。今天我們要講的是 Ⅱ 型糖尿病，也就是吃出來的糖尿病。

糖尿病又稱富貴病，簡單說是吃得太多所致，而且是長期攝入食物過多才會引起的疾病。表觀上就是拚命吃東西，人卻越來越瘦。實際上是儘管血液中存在大量葡萄糖，細胞卻無法打開大門讓葡萄糖進入。

這到底是什麼意思呢？真讓人費解。為了說清楚原理，我們還得從細胞的結構說起。我們都知道水是生命之母，就是說我們的體內基本都是水。是的，我們的細胞裡面也都是水，因為生化反應都在水裡進行。為了不讓水分隨便跑掉，那就要有一個紮實的「籬笆」，這個「籬笆」就是細胞膜，它是由油脂組成的。常識告訴我們油和水不相容。

大家可以做一個簡單的實驗，在兩個一次性杯子里放入同樣體積的水（用記號筆標記好水位），其中一個杯子的水上面加入薄薄一層油，在家裡通風處放置一、二周，就會看到加油的水杯中的水量沒有減少，而另一杯則少了很多。想像一下，人體的一個細胞就是用油膜包起來的一個水球，這樣裡面的水分不會揮發掉，生命才得以延續。細胞膜在維持細胞的正常結構和生理功能上功勞大大的。

那麼問題來了，生命的特徵之一是要有新陳代謝，那就要有物質進出細胞。主管生命的基本物質（氨基酸、核酸、糖等）都是在水裡的（叫水溶性物質），要進出細胞就是要穿越細胞膜這個油層。這可是件麻煩事，能量的角度看是件不能自然發生的事。我們再細想一下水杯里加油的實驗，就會想到其實空氣中也是有水分的，只是比較稀，所以可以看成是油層的上下都是水，但兩邊的水不能交換（因為下面的水沒有揮發到空氣中去）。

所以說，要穿越細胞膜就像要過10米高光滑無比的城牆，偷渡是不可能的，只能走城門。我們的細胞上有各種各樣的門，專門為物質進出而開設，其中有一扇門就是為葡萄糖而開。既然叫做門，那就是說平時是關著的，有「當差的人」掌握著城門的開關。這扇門只有得到通行證才會開門。而掌控葡萄糖的進入細胞的通行證就是胰島素。

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胰島素就好比一把鑰匙，能夠打開那扇專為葡萄糖而開的城門，葡萄糖作為「細胞的糧食」就通過這扇門被運送到細胞裡面去了。

有經濟頭腦的人馬上會意識到，物質進出細胞的管理這麼嚴格，那些掌管城門的當差可是肥差啊，這裡面定有商機。沒錯，管葡萄糖進出這扇門的當差跟人一樣是會腐敗的，只有當你送對了禮物時它會打開方便之門，其他的都不行。這些當差的只對一種東西感興趣，叫「游離脂肪酸」（註：甘油三脂是由三個游離脂肪酸和一個甘油組成）。游離脂肪酸是體內脂肪分解的產物，也可以作為能源物質使用的。如果說葡萄糖是「米面」，游離脂肪酸就是「肥肉」，當差的當然都喜歡這個「肥肉」啦。

別人只要送點游離脂肪酸給當差的，他們就會放棄原則，即使你有專門打開葡萄糖城門的鑰匙（胰島素），他們也會給你這個運糧的人蓋上一個空章，證明糧已經運到，實際上你的糧根本就沒有進入到城門裡去。這樣，城內就會出現葡萄糖短缺，而城外卻葡萄糖泛濫。

體內糖和脂肪的代謝就是這樣有著競爭性抑制的關係，胰島素可以促進葡萄糖的氧化利用，促進脂肪的合成，抑制脂肪組織分解成游離脂肪酸；而反過來，脂肪分解增加，釋放出大量的游離脂肪酸，又會抑制胰島素的作用，抑制葡萄糖的氧化利用。所以，當有大量游離脂肪酸存在於血液中，細胞就以為「還儲存著這麼多的肥肉，不缺糧食」，即使你有胰島素作為通行證，細胞也不給葡萄糖開門了，因為糧食已經足夠多了。

糖尿病就是這個樣子，細胞對胰島素產生抵抗現象。細胞內缺糖（城內就發生饑荒了），而血液里全是糖（城外的黑市卻糧食泛濫），胰島素卻不能向細胞運輸葡萄糖，還做一件缺德的事，這些糖不加利用直接排到尿里，使得尿都像蜜一樣甜。

你肯定會想，我們可是最高進化產物的人類啊，怎麼會這麼簡單的管理問題解決不了呢？是的，就是解決不好，問題出在我們的基因組。我們的基因組一路在飢餓中進化過來，所以只善於解決飢餓問題，而不會過貴族生活。不光是我們人類，動物都一樣，有胰島素的動物都有糖尿病風險。事實上最早胰島素就是在得了糖尿病的狗身上做的實驗發現的。

看到這裡，你該明白甘油三脂型的血脂高為什麼危險了吧？因為甘油三脂很容易轉化成游離脂肪酸，成為破壞你管控血糖控制的罪魁禍首。

這也是為什麼要說，只要你飲食生活習慣不好，一旦身體的能量代謝失衡，每個人很容易就會得糖尿病的原因。

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