科學家找到保護胰腺細胞、預防糖尿病的方法！

傑克遜實驗室，Cyteir治療公司和合作機構的研究人員已經找到了一種方法來保護胰腺β細胞免受破壞——實現長期難以捉摸的目標，可能帶來預防1型糖尿病（T1D）的治療方法。

在健康人群中，白細胞產生抗病原體或其他入侵者的抗體。在胰腺中，胰腺β細胞產生胰島素，其是通過運輸葡萄糖向身體細胞提供燃料的激素。另一種類型的白細胞-B細胞或B淋巴細胞在激活自身反應性T細胞（T淋巴細胞）中起重要作用，然後破壞導致1型糖尿病的胰腺β細胞。

這些受損細胞不能攜帶葡萄糖進入細胞;而使得葡萄糖積聚在血液中，並且可以損傷神經，血管和器官，除非給予胰島素。

「所以糖尿病研究領域有很大的興趣：如果你能夠靶向那些抗原呈遞的B細胞，那可能是一種很有效的疾病干預措施，」JAX教授David Serreze博士說。 「我們的方法是針對白細胞中B細胞的合適群體，導致對產生胰島素的胰腺β細胞的自身免疫的級聯失活，從而阻止糖尿病發展。

研究人員使用基因操縱方法來鑒定潛在的代謝目標，消除引發整個糖尿病誘導過程的B細胞。

他們證實，與未處理的對照相比，用特異性（AID / RAD51）途徑抑制劑治療的非肥胖性糖尿病（NOD）小鼠具有能夠抑制致糖性T細胞應答的某些B細胞群體的功能，並且大大降低了T1D發展。

Serreze說研究團隊從一種治療B細胞淋巴瘤的新方法「借了一點經驗」。研究共同作者凱文米爾斯率先採用JAX研究者的方法，然後共同發明了Cyteir 療法，將癌症治療帶入臨床試驗。

在抗體生產過程中，B細胞導致稱為活化誘導的胞苷脫氨酶（AID）的基因，其作為剪切B細胞內的染色體的一種分子剪刀。在某些癌症中，這種過程出錯，AID失去控制，併產生使腫瘤更具侵襲性的突變和染色體重排。米爾斯已經確定了阻斷這些腫瘤中DNA修復作用的分子，導致癌細胞死亡。

「為了對抗T1D，」Serreze說，「我們正在採取這一整條途徑來阻止自身反應性細胞，但另一方面，如果要保持抗腫瘤免疫反應，您可能希望保持這一途徑的活躍。

「最終，」他說，「這種方法可能適用於任何具有B細胞組分的自身免疫性疾病。」（楓丹白露 205526）

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