為什麼他們的痛風石發生風險會增高5倍？

秋水仙鹼、非甾體抗炎葯、糖皮質激素是目前臨床上廣泛使用的痛風止痛藥。其中，糖皮質激素已經有50多年的臨床使用歷史，是目前醫學界使用頻率最高的藥物。

糖皮質激素用於痛風止痛起效迅速，效果強大，因此歐美的痛風指南均推薦其為急性痛風治療的一線藥物。但在今年5月底英國風濕病學會( BSR）痛風指南的更新中，BSR只推薦了秋水仙鹼和非甾體抗炎葯：最大劑量的NSAID和500μg秋水仙鹼是可選擇的方案。一線藥物的選擇取決於患者意願、腎功能和合并症。

也就是說，歐州痛風指南已經不再將糖皮質激素列為急性痛風治療的一線藥物。一般來說，只在有評估受累關節數量（超過2個，尤其是大關節）或疼痛評分（超過7分）後，或其他藥物無效時，才考慮選擇糖皮質激素。

一項針對2950例男性痛風患者的研究發現，長期服用糖皮質激素（沷尼松15mg/d或以上，連用3個月以上）的痛風患者，痛風石的發生風險將增高5倍！這對痛風患者來說是一個本質上的缺陷。

痛風石一般在診斷痛風10年內出現，痛風石等於一個巨大的尿酸鹽庫，不斷地向周圍組織及血液中釋放尿酸鹽，使得痛風患者的尿酸控制雪上加霜。因此，雖然糖皮質激素能夠迅速止痛，但在長遠來看，短期內痛風癥狀的迅速緩解，代價可能是痛風病情的後期惡化。

那麼，為什麼服用糖皮質激素會使痛風石的發生率劇增呢？糖皮質激素的痛風止痛機制是抑制免疫反應，使大量白細胞陣亡，從而停止白細胞對關節內尿酸結晶的吞噬，阻斷痛風的炎症反應。

但是，痛風發作以後，大量的白細胞已經吞噬了尿酸鹽結晶，在糖皮質激素的作用下，這些白細胞沒有走完整個炎症反應過程就被死亡，被白細胞吞噬的尿酸鹽結晶無法被酶解，依然存在於關節內。如在同一部位反覆發作，它們最終會被纖維化或者鈣化，無法與血液進行成分交換，形成了由巨噬細胞包裹尿酸鹽結晶所形成的肉芽腫樣物質，即痛風石。

所以說，為了追求痛風的快速止痛而長期反覆服用糖皮質激素是不可取的。秋水仙鹼和非甾體抗炎葯對白細胞的活性也有一定的抑制作用，而且痛風是非細菌性炎症，凋亡的白細胞不能化膿流出，長期使用也會助長痛風石的生成。

白介素-1β受體抑製藥可以抑制大量的白細胞進入尿酸鹽晶體所在的部位，從而阻斷白細胞對尿酸鹽結晶的吞噬，即可阻止痛風炎症的發生，達到止痛的效果；又能減少白細胞對尿酸鹽結晶的吞噬，降低痛風石的發生機率。但是，這類藥物還未獲批用於臨床，相信在不久的將來，我們會有更多痛風止痛藥的選擇。

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