術中遭遇急性腦腫脹，該怎麼處理？

最新 07-19

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一、圍麻醉期突發急性腦腫脹的發生情況及危害

急性腦腫脹常發生於重型顱腦損傷後，是指外傷後數小時（一般4 ～14 小時）內腦組織廣泛腫脹，是在嚴重腦挫裂傷或廣泛性腦損傷之後發生的急性繼發性損害，發生率10.5% ～29%，以青少年多見。患者常於傷後2 ～4 小時或稍長時間內出現一側或雙側腦組織廣泛腫脹，傷後數小時內行頭CT 檢查可發現一側或雙側的腦水腫、腫脹，腦室、腦池縮小或消失，僅薄層硬膜下血腫，出現小出血灶，而無大的顱內血腫［1］。常以傷後即發深度意識障礙為臨床特徵，常呈進行性惡化，病情發展迅速，處理困難，往往於短期內死於不能遏制的顱內高壓，死亡率高達87.2%，即使倖存，也常會後遺中重度殘疾甚至僅為植物生存。

近年來，隨著頭顱CT 的廣泛應用，急性外傷性顱內血腫得到了早期診斷和治療，死亡率明顯下降，但顱腦損傷術中出現急性腦腫脹仍然是一個棘手的問題。外傷後急性腦腫脹患者病情發展十分迅速，而且一旦進入病程後期，就會發生顱內壓急劇增高，腦灌注壓下降，靜脈迴流受阻，靜脈壓增高，矢狀竇、橫竇受壓，這些又會加重腦腫脹，形成惡性循環，晚期患者的治療十分困難。術中急性腦膨出會使病情突然惡化，而盲目切除膨出腦組織，強行關顱，患者大多預後不良。

二、圍麻醉期突發急性腦腫脹的原因分析

顱腦外傷是一個複雜的受傷過程，腦組織在受到直接或對衝力量作用下產生挫裂傷或血腫形成，尤其在對沖性損傷的患者，著力部位有顱骨骨折。硬腦膜動脈或大腦皮質血管損傷時已有潛在出血，但由於對沖部位的腦挫裂傷或硬膜下血腫更為嚴重，臨床上往往做對沖側開顱手術。當開顱減壓血腫清除後出現典型的「堵塞效應」消失，這時原已損傷的血管或板障因失去填塞壓迫作用而迅速出血，喪失自主調節功能的小血管因血管內外壓力差增高而破裂出血形成遲發性血腫，導致術中急性腦膨出。另外，較大血腫清除後，腦組織塌陷導致橋靜脈撕裂出血引起急性硬膜下血腫，顱內壓升高，腦組織由壓力高處向低處移動，導致腦組織向骨窗處急劇膨出［2］。而骨窗邊緣對膨出腦組織又起到卡壓作用，使大腦皮質進一步缺血缺氧，更加劇了腦膨出的惡性循環。

另外，急性瀰漫性腦腫脹與顱腦損傷後腦血管急性擴張，以及外力致橋腦藍斑、丘腦、下丘腦、中腦網狀結構等血管運動中樞損傷有關。大腦血管運動調節中樞廣泛存在於下丘腦、中腦和延髓，其結構或功能的破壞是急性腦腫脹形成的病理生理學基礎。發病機製為外力使橋腦藍斑、中腦網狀結構、丘腦和下丘腦等血管運動中樞損害，導致腦血管自動調節功能喪失後麻痹，手術中硬膜剪開血腫清除後，血管外壓力突然降低，引起腦血管擴張，腦血流短暫增多，繼而血液淤滯使有效血流減少，形成腦血流量減少和腦缺血，加重腦腫脹的形成，在此過程中腦組織進一步腫大形成惡性循環。進行性和不可逆性顱內壓增高、腦血流量的早期增加和早期減少及腦水腫的早期形成是頭部外傷患者產生嚴重急性瀰漫性腦腫脹的主要原因。腦血管擴張淤血、缺血及代謝障礙導致微血管扭曲、斷裂、血栓形成，腦組織缺血、缺氧，並可導致缺血性神經功能障礙及微循環障礙，在加重腦腫脹的同時可迅速引起腦水腫［3］。以上諸多原因相互作用，腦腫脹、腦水腫共存，常導致患者因發生中央型腦疝而迅速死亡。

三、圍麻醉期突發急性腦腫脹的應對策略

圍術期急性腦腫脹的處理應做到及時正確診斷，果斷採取應急措施。依據以下臨床特點可以判斷為術中急性瀰漫性腦腫脹：

傷後短時間內出現腦疝徵象，意識障礙程度深；術前血腫量少而中線移位明顯；術前臨床癥狀往往重於CT 結果顯示相對應的癥狀，各腦室普遍變小，基底池、環池明顯變小或閉塞，腦組織密度稍高；術前缺血缺氧時間長；術中腦膨出逐漸發生，皮質血管呈現一種淤血狀態，暗紫色，腦組織質地較硬，可見血管崩裂出血，出現腦「發酵樣」膨出。

處理此類患者可採用標準外傷大骨瓣開顱，將額極及顳極切除，術中予以快速脫水降顱壓，目前最有效的降壓措施為20% 甘露醇+ 白蛋白+ 利尿葯，甘露醇一定要早期足量使用。加大丙泊酚的用量，控制性降壓使收縮壓控制在90mmHg 左右，然後慢慢恢復至原來水平，血壓控制時間不宜太長，以免發生腦缺血。由於瀰漫性腦腫脹膨出時腦血管高度擴張充血，術中止血困難，故應盡量減少對腦組織不必要的觸動。出現急性腦膨出時，行腦室穿刺放出腦脊液後，腦組織有一定程度的回復。麻醉醫師與外科醫師要通力合作，應用過度換氣降低腦血容量，使膨出腦組織縮小。實驗證明當過度換氣使PaCO2 下降至28 ～33mmHg 時，腦血管較快地收縮，顱內壓下降。多數病例經過上述處理後能有效控制腦腫脹和腦膨出。若經上述治療仍無效，在清除挫裂的額顳葉腦組織後方可考慮進行膨出腦組織的切除。如仍不能奏效，只能採取邊關顱邊將膨出腦組織切除，術後採用亞低溫等治療。

四、圍麻醉期突發急性腦腫脹的思考

對於圍麻醉期間突發的急性腦腫脹，我們首先要有充分的認識，圍麻醉期間迅速判斷與及時處理非常重要。而作為麻醉醫師，更為重要的是術前評估與預防，及時發現術中可能發生急性腦腫脹的徵兆，分析腦腫脹的輕重，以及急性腦膨出發生的可能性及程度。對於腦腫脹嚴重的患者提醒外科醫師決不可輕易開顱，因為開顱後不但解決不了問題反而發生的急性腦膨出將加速患者的死亡。

術前可能出現急性腦膨出的徵兆：術前CT 提示嚴重而廣泛的腦挫裂傷或腦內血腫，中線結構偏移＞10mm。術前CT 提示雙側大腦半球瀰漫性腦腫脹，第三腦室、第四腦室、基底池、鞍上池、環池及側腦室嚴重受壓或消失。重型顱腦損傷合併有失血性休克、呼吸道阻塞、嚴重的肺挫傷及氣胸等，導致腦組織缺氧時間較長，經術前搶救後獲得手術機會者。腦疝形成時間＞3 小時。

隨著頭顱CT 的普及和顱腦損傷手術在基層醫院的廣泛開展，顱腦損傷的救治變得更為及時，成功率也有明顯提高。但是手術中發生腦膨出的病例，死亡率和病殘率仍很高。對開顱術中發生的急性腦膨出，目前尚無理想的治療方法。對術中急性腦膨出應持冷靜態度，由於引起急性腦膨出的機制較為複雜，稍不仔細，就會造成誤診誤治，加速患者的死亡。所以，應首先分析引起急性腦膨出的原因，切忌不假思索地就將腦組織大量切除，更不能放棄治療強行關顱結束手術，只有在排除其他引起急性腦膨出的可能因素之後，才可適當地切除部分膨出的腦組織。術中發生急性腦膨出後應積極尋找原因，及時有效地處理，才可以提高療效，降低重殘率及死亡率。

五、圍麻醉期突發急性腦腫脹的典型案例分享

患者，女性，49 歲，約50kg。患者因頭部摔傷3 小時入院。急診送手術室，入室情況：心率126 次/ 分，血壓192/132mmHg，呼吸42 次/ 分，SpO2 88% ～94%，淺昏迷，呼吸深快。右瞳孔呈橢圓形，直徑4 ～5mm，左瞳孔呈圓形，直徑3mm。CT 顯示：右頂部顱內血腫，約5cm×5.6cm×7cm，右側腦室受壓變小，腦中線明顯左偏，雙側腦室內積血；廣泛腦挫裂傷。腦外科初步診斷：右頂部巨大顱內血腫伴廣泛腦挫裂傷，擬急診行開顱血腫清除術。既往體健，無特殊病史。給予順苯磺胺阿曲庫胺20mg ＋舒芬太尼25μg 快速打斷呼吸後行氣管插管，順利。靜脈泵入丙泊酚35 ～50ml/h 維持麻醉；給予過度通氣，PaCO2 維持於30 ～32mmHg ；給予20% 甘露醇250ml ＋呋塞米20mg 降低顱內壓。開顱去骨瓣後發現腦組織突出骨窗外約0.5cm，質地變硬，血運差，基本無腦搏動。剪開硬腦膜清除血腫的同時，顱內壓進一步增加，腦組織進一步突出骨窗外，迅速清除血腫後邊關顱邊將膨出腦組織切除。術後，帶氣管導管回重症醫學科進一步行亞低溫治療。

摘自精品圖書：《圍麻醉期突發事件的挑戰》