「倒戈」的抗心律失常藥物，快把我虐死啦！

健康 07-27

膽大心細是重要的從醫品質，不經過虐心歷練是不會有真切感受的。（小編提示：本文略長，但你若耐心看完，必有所收穫~）

作者｜王煒

來源｜醫學界心血管頻道

如今，抗心律失常藥物似乎已成昨日黃花，早已不是集眾寵愛於一身了。淡去的身影里，即使不再對你情有獨衷，你依然還可以是我心裡的道道風景，儘管時有驚險虐心，也不能辜負你在某一時刻的美妙和警醒。

應謹慎而大膽地「挑來揀去」

病歷簡介

患者男，92歲，因「反覆發作性抽搐伴意識喪失4年，加重7小時」來院，於門診經心電圖檢查後被以「陣發性室上速、頻發多源多形性室早、心源性暈厥」收入院。

否認既往高血壓、糖尿病史。查體：血壓 140/70 mmHg，心率130 次/分，呼吸 18 次/分，體溫 36.5 ℃，神志模糊、昏睡，能喚醒，雙肺可聞及少量濕羅音及痰鳴音，神經系查體可見伸舌不配合，咽反射減弱，頸部輕度抵抗感，雙上肢肌力Ⅲ級、雙下肢肌力Ⅱ級，肌張力均明顯偏高，四肢屈曲痙攣，雙側巴彬斯基征中性，克尼格氏征、布魯金斯基征均陰性。

急檢心肌酶譜、肌鈣蛋白I、血電解質均正常，隨機血糖6.2 mmol/L，BNP 812 pg/ml ↑，腎功能Cr 196 umol/L、UREA 12.96 mmol/L，血尿酸 896 umol/L，血常規示WBC、N計數均明顯偏高。

這心率也能誘發心源性暈厥？

不對啊，明顯有腦血管的問題啊，還好，生命體征還穩得住，緊急行頭顱CT檢查示：多發性腦梗死、腦萎縮、皮層下軟化灶。腦電地形圖示：棘-慢波，可見陣發性尖波。呦，中風囊！癲癇？!癲癇？！

追問病史，10年前患「腦梗死」，近4年時常出現發作性抽搐、伴隨意識喪失，歷時數分鐘，隨即昏睡半小時至1小時不等自行蘇醒，發作時呼吸微弱，未曾出現尖叫、咬舌癥狀。每年發病數次，家屬稱未曾因此診治（難過，還是驚奇老人的生命力？）。

神經內科會診後排除新發腦梗死。就像攝影師調焦距一樣，基本不考慮心源性暈厥了、不考慮急性心肌梗死了，診斷思路應該是這樣的：① 繼發性癲癇、陳舊性腦梗死；②心律失常---陣發性室上速？、左心衰待除外；③ 吸入性肺炎；④ 慢性腎功能不全（3期）。

治療上其他疾病不是問題了，問題是這心律失常究竟是啥，是室上速？是竇性心動過速？是一過性非陣發性交界性心動過速？高齡、腎功能不全，能排除左心衰嗎？能不能有不典型甲亢？

莫怪胺碘酮，別忘了維拉帕米（異搏定）

識別心律失常的性質是關鍵，入院後觀察1小時多了，心電圖形沒有變化，不大可能是一過性非陣發性交界性心動過速了，因不能排除合併左心衰，予0.2 mg西地蘭稀釋後靜脈推注，又1小時過去了，沒有變化，同劑量西地蘭再次靜推，又是1小時，還是沒變化，腎功能不全，不能再靜推西地蘭了。

天快黑了，和值班醫生一起改為胺碘酮注射液150 mg稀釋靜推，繼予1 mg/分靜滴，又是1小時，心電圖形還是沒變化，我的天，一定是別的問題，這樣猜想著，並請求超聲室夜班醫生行心臟多普勒超聲檢查，示左房輕度增大，EF54﹪，余未見明顯異常。無左心收縮功能異常！

快速將患者推回病房，連接監護，改、改，靜脈推注維拉帕米（異搏定）5 mg，很快出現2～4:1的心房撲動，心室率降至80～90次/分波動，數分鐘後監護示心率再次恢復到130 次/分，恢復到了原圖，再次靜推維拉帕米仍然有效，後以維拉帕米片80 mg，Tid 口服，心室率穩定在70-80 次/分，仍為心房撲動，觀察數日無反覆。隨後轉入神經內科。

總結：

① 貌似心源性暈厥，實則癲癇發作。

② 不能排除合併左心衰時，首選西地蘭靜推是合理的（BNP升高應該與慢性腎功能不全有關）。

③ 胺碘酮是廣譜的抗心律失常藥物，但真的不是醫生手裡任意使用的「神器」。

④ 心房撲動的F波頻率多在250-350 次/分之間，即使未見明顯的F波，快速規則的室上性心律失常要考慮心房撲動的可能，也是老生常談，得有這個意識。

維拉帕米對室上性快速心律失常（合併預激綜合征除外）比胺碘酮起效快，有優勢。當然，必須警惕多種抗心律失常藥物的作用疊加風險，可能會出現致命的緩慢性心律失常，尤其肝腎功能異常時。

遇到禁忌症，胺碘酮用還是不用？

病歷簡介

患者女，74歲，出現勞累性氣短、呼吸困難癥狀，近1周加重，入院前夜出現陣發性夜間呼吸困難、端坐呼吸，晨起咯粉紅色泡沫樣痰，子女急推送患者至最近醫院門診，靜點硝酸甘油，靜推西地蘭、速尿無好轉而急來診。

既往咳喘病史40年，否認高血壓、糖尿病、心肌梗死病史。

查體：血壓 125/80 mmHg，脈搏 131 次/分，心率 163 次/分，呼吸 33 次/分，體溫 36.4℃，心電監護下示動脈血氧飽和度84﹪，神情，煩躁，端坐呼吸，言語不能成句，無明顯球結膜水腫，鞏膜、皮膚無黃染，口唇明顯紫紺，頸靜脈充盈，桶形胸，雙肺中等量哮鳴音，床邊心電圖示快速房顫、頻發多源多形性室早。

立即心電監護，吸氧（因合併AECOPD，濕化瓶中未加酒精）、硝普鈉靜脈泵入、0.2 mg西地蘭、速尿分別稀釋靜推（憑經驗嗎啡是非常重要的，可惜明確禁忌），2小時過去了，患者還在煩躁、端坐、呼吸困難狀，心電監護示心室率已經增加至183 次/分了，隨時會心臟驟停！

急檢結果出來了，BNP 11262 pg/ml ↑，D-二聚體586 ug/L ↑，心肌酶學標誌物TnI輕微偏高、CK-MB、CK均正常，凝血四項、腎功能、電解質正常，動脈血氣示PH 7.33、PaO2 52 mmHg ↓、PaCO2 70mmHg ↑、HCO3--36mmol/L ↑，BE+5mmol/L ↑。

可以診斷為：① 缺血性心肌病、急性肺水腫、心功能Ⅳ級、心絞痛、房顫、頻發多源多形性室早；② 慢性阻塞性肺病急性發作期

問題也出來了！

1. 急性肺水腫原則上是不能使用甲強龍的，此刻，用還是不用？

2. 胺碘酮在慢性阻塞性肺病急性發作期是禁用或慎用的（可見可達龍說明書），此刻，用還是不用？

3. 以前多次做過房顫同步直流電復律，同步電復律是首選的方法，可是該患已經靜推2次西地蘭了，雖心電圖未見洋地黃中毒，還是心有餘悸的，況且左房應該不小了，能成功復律嗎？患者躺不下啊，電極板無法安放，沒有把握，也無法進行。

4. 氨茶鹼靜脈推注無疑有誘發更快速心律失常可能，沒準還會誘發室速、室顫，此刻不宜使用。

5. 此時快速房顫、肺水腫，上呼吸機操作過程中風險很大，此刻不宜進行。

糾結啊，糾結於患者的病情和自己的能力

不能等了，再等後果不可想像。急性肺水腫合併AECOPD，伴有明顯的呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒，「冒險了」，我心裡想著。

立刻甲強龍80 mg靜脈推注，後2 次/日，同時4000 u 肝素化後，胺碘酮150 mg 稀釋靜推（不可用氯化鈉稀釋，再忙也得記住），30分鐘後心室率開始緩慢下降，追加胺碘酮150 mg 靜推，頻發多源多形性室早明顯減少。並行的抗炎、喘定、質子泵抑製劑緩慢靜點、繼續硝普鈉靜脈泵入，利尿（含螺內酯）、胺碘酮、ACEI類、辛伐他汀、阿司匹林等口服，防治電解質紊亂等治療逐日細微細節調整。

住院2天後可穩定半卧位，心室率90-100 次/分，加服地高辛0.125 mg隔日頓服（擔心洋地黃中毒），10天後可平卧位，住院17天後順利出院，驚喜的是，患者還是竇性心律出院的。

總結：

① 急性肺水腫或急性左心衰合併AECOPD是臨床常見的，伴有快速房顫時，胺碘酮有加重AECOPD病情的風險，使得心肌缺血缺氧加重，但是總是要做出選擇的，「兩害相權取其輕」，仍是可用的。防治出現呼吸衰竭加重是最值得警惕的。

② 甲強龍可造成水鈉儲留、心衰惡化的，但合併AECOPD，尤其明顯缺氧、二氧化碳儲留時，也不得不用，需要密切觀察左心功能，並且儘可能縮短療程。

靜推胺碘酮，一定要和患者「在一起！」

病歷簡介

患者女，68 歲，主因「陣發性心悸心慌伴頭暈、乏力2個月余，加重10天」入院。

2個月余前無誘因反覆出現陣發性心悸心慌，自覺癥狀明顯，歷時10餘分鐘自行消失，每日發作數次至10 余次不等，近10 天上述癥狀明顯增頻，歷時2-3小時癥狀方可消失，發作時不易耐受，伴明顯頭暈、乏力癥狀，無其他伴隨癥狀。否認高血壓、糖尿病、甲亢病史。

入院後查體及輔助檢查均正常，僅心電圖示陣發性房顫，24小時動態心電圖示陣發性房顫、基礎心率 67 次/分，CHA2DS2-VASc評分為1分（女性1分），不必考慮華法林抗栓3周以後復律。

遂心電監護下予胺碘酮150 mg稀釋靜脈推注，1小時後未復律，遂再次予胺碘酮150 mg 稀釋靜推。

插曲！藥物源性快慢綜合征！

在護士靜推時，又來了一位左心衰住院的患者，處理該患時只見另一位面色緊張地跑來，急迫地說快回來，快回來！我知道出問題了。