心肌梗死發病7小時才就醫，以為不痛了就好了？現在有了大麻煩！

急診科經常有胸痛患者，其中有一部分胸痛患者就是心肌梗塞患者。很多家屬都不理解心梗的危害，甚至有些家屬固執地認為患者不痛了，病情就好了，覺得這個病沒有什麼危害，也拒絕醫生的治療建議，導致一個個悲劇的發生。

為此，湖南醫聊特邀益陽市中心醫院肖柯給大家介紹一下這種疾病。

一、什麼是心肌梗死？

心肌梗死又叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動脈閉塞，血流中斷，造成部分心肌因嚴重地持久性缺血而發生局部壞死。

臨床上變現為劇烈而較持久的胸骨後疼痛、發熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發生心律失常、休克或心力衰竭。

（網路圖，僅供參考）

其實通俗地說就像農民伯伯種田，旁邊的水渠堵塞，那麼禾苗就會缺水變黃，部分禾苗會幹死。

二、心肌梗死為什麼死亡率很高？

因為心臟血管堵塞發生心肌梗死後，心肌也會隨之因缺血而發生壞死，剛開始會有明顯疼痛感覺。有些患者感到疼痛後，來醫院就診，經過醫生及時處理，疼痛明顯緩解，就以為萬事大吉了。但事實上這個病的危害性才剛剛開始。

心肌梗死其實要挺過三道鬼門關。

第一道鬼門關，惡性心律失常：

心肌梗死24小時內容易出現惡性心律失常，即表現為患者突然意識喪失，呼之不應，而發生猝死，這可能跟心肌細胞壞死後異常放電、局部高鉀以及傳導障礙有關。

第二道鬼門關，心力衰竭：

心肌細胞壞死後會出現心肌收縮力下降，心臟泵血減少，導致血氧供應失衡。一般發生於心梗後3-5天，心肌細胞水腫高峰期。

就像我們腳扭傷了，開始還不覺得腫，過了幾個小時才發現越來越嚴重了，這就是細胞的液化壞死導致的水腫高峰期。

第三道鬼門關，心源性休克：

心臟是一個泵，像一個抽水機一樣，泵壞了，馬力不夠，住在樓上的高層用戶就會沒有水，同理，心臟泵衰竭了，血壓也會偏低，甚至出現休克血壓。

（網路圖，僅供參考）

三、得了心肌梗死怎麼辦？

除了一般藥物治療，再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。

在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。

「時間就是心肌，時間就是生命」。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須儘快做出診斷，並儘快進行再灌注治療。再灌注治療就是緊急開通病變血管，包括藥物溶栓及行急診PCI術。有條件的醫院一般首選PCI術。

那麼為什麼要行再灌注治療呢？為了挽救更多的心肌細胞。這和水渠堵了要挖通，才能減少禾苗的損失是一個道理。

心肌細胞壞死的面積直接決定患者的生存率及今後的生活質量及併發症出現的幾率。越早開通血管，心肌細胞壞死的越少，出現惡性心律失常、心源性性休克及心力衰竭的幾率及程度都會相應減少，從而改善預後。

（網路圖，僅供參考）

一位心肌梗死患者，發病7個小時才來醫院，心電圖顯示：廣泛前壁心肌梗死，梗死面積比較大，需要緊急開通血管，但是患者家屬都堅決拒絕緊急開通血管，因為這個時候患者確實不痛了，也沒發生心衰，感覺自己身體並無大礙。

反覆勸說家屬，建議行急診PCI，並告知患者家屬，接下來可能發生惡性心律失常、心源性休克、心力衰竭，但患者及家屬仍檢查只用普通藥物保守治療並簽字。

入院第三天後（心肌細胞水腫高峰期）就發生了嚴重的心力衰竭、低血壓等情況，後面行心臟彩超檢查，已形成室壁瘤。雖然患者的生命最終挽救過來了，但是以後可能會因心衰反覆發作而需經常住院。

四、心肌梗死有什麼原因嗎？

這幾類人容易患心肌梗死：有高血壓，血脂異常（總膽固醇過高或低密度脂蛋白膽固醇過高、甘油三酯過高、高密度脂蛋白膽固醇過低）的患者、超重/肥胖、高血糖/糖尿病患者。

有不良生活方式的人包括吸煙、不合理膳食（高脂肪、高膽固醇、高熱量等）、缺少體力活動、過量飲酒等。

不可改變的危險因素有：性別、年齡、家族史。

常見的誘因有：過度勞累、暴飲暴食、寒冷刺激、情緒激動、便秘等。

所以，預防心肌梗死除了冠心病患者規律服藥，還要控制這些可控制的病因及誘因。

五、心肌梗死有什麼前兆嗎？

當胸痛較前發作更加頻繁，持續時間更長，較低的活動量就可誘發，休息時也可自發出現，且疼痛還伴有出汗，硝酸甘油片緩解不明顯，疼痛持續超過10分鐘，這個可能為心絞痛惡化，有隨時發生心肌梗死可能，需要立即就醫。

心肌梗死是一個死亡率很高的疾病，一但有較重而持續較久的胸悶或胸痛者，需立即就醫。急性心肌梗死發病突然，應及早發現，及早治療。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種併發症。

湖南醫聊特約作者：益陽市中心醫院 心血管內科 肖柯

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