癢……你知道為什麼么？
8月18日，《科學》雜誌在線發表了中國科學院神經科學研究所、中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室孫衍剛研究組題為《癢覺的中樞環路》的研究論文。
科學家們利用光遺傳學、藥理遺傳學、在體光纖鈣成像、腦片電生理等技術手段解析了癢覺信息傳遞的神經環路機制。該項研究發現癢覺經由脊髓傳遞到臂旁核，從而誘導抓撓行為。
由於癢的機制尚不清楚，致使針對慢性癢治療的藥物開發嚴重滯後。因此，癢覺機制的研究已經成為目前醫學與神經科學領域的熱點之一。近年來，我們對脊髓水平的癢覺信息處理的分子和細胞機制已經有了較為深入的認識。然而，癢覺信息如何從脊髓傳遞到大腦並不清楚。這是癢覺研究領域的核心問題之一。
為解決這一核心問題，孫衍剛研究組研究了脊髓水平的癢覺細胞是如何將癢覺信息傳遞到大腦的。以往的研究發現脊髓中的一類癢覺細胞表達胃泌素釋放肽受體（GRPR）。孫衍剛研究組發現這類神經元並不直接將癢覺信息傳遞到大腦。
癢的信息被傳送到脊髓後是如何處理的呢？
由於臂旁核在癢覺信息處理過程中被激活，他們推測，脊髓水平這些GRPR陽性的神經元可能通過與一類直接投射到臂旁核的神經元形成突觸聯繫，從而間接地將癢覺信息傳遞到大腦。為了驗證這一假說，他們構建了GRPR神經元轉基因小鼠，並表達光敏感通道。光激活脊髓中的GRPR陽性神經元可以在投射到臂旁核的細胞中誘導產生興奮性突觸後電流。這提示脊髓水平GRPR陽性神經元可以通過激活投射到臂旁核的神經元間接地向臂旁核傳遞癢覺信息。
癢覺信息從脊髓到大腦傳遞通路示意圖
那麼脊髓到臂旁核的通路是否真正參與癢覺信息處理呢？通過光遺傳學技術操控脊髓到臂旁核環路的活性，他們發現抑制該環路可以減少癢覺誘發的抓撓行為。孫衍剛研究組進一步研究了臂旁核在癢覺信息處理中的作用。通過在體光纖鈣成像、胞外電生理記錄等技術，他們發現臂旁核細胞的活性在癢覺誘發抓撓行為的過程中顯著升高。此外，他們也從行為學水平證實了抑制臂旁核同樣可以減少癢覺抓撓行為。這說明臂旁核的確對癢覺誘發抓撓行為是必要的。
《科學》雜誌專家審稿意見認為，「這篇文章利用最先進的研究方法有力地說明了臂旁核在癢覺傳遞環路中的作用。」
來源：中科院上海分院
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