一種 lncRNA 或是觸發心臟修復的關鍵

在人類的一生中，機體很多組織和細胞都會持續再生，人體的血液、皮膚等細胞再生能力較強，可以不斷更新。但是心臟組織則不同，心肌細胞在出生後不久就基本上停止分裂增殖，這意味著此後心臟如果受損，將無法完全自我修復，因此由心臟病發作引發的心臟損傷會產生永久性的疤痕組織，這些損傷會導致心臟功能的嚴重弱化，最終可能會導致心臟衰竭。

目前，心血管類疾病是世界上最主要的死亡原因之一。單是心臟衰竭就在世界各地折磨著 2300 多萬的患者群體。受損的心臟無法得到修復，這是一項被寫入教科書的認識。心力衰竭，是否真的「無力回天」？是否有人能打破這條固有認識呢？

日前，一項研究發現，一種 RNA 分子或許可以觸發受損心臟細胞的自愈。這意味著一種開創性的心臟病治療方式正在向我們招手。研究人員表示，已經發現了一種長鏈非編碼 RNA，能夠調節並控制心臟細胞的修復或再生基因。研究人員將其命名為「Singheart」，這種新發現的長鏈非編碼 RNA 或許可以在未來成為治療心力衰竭的重要靶點。相關文章已於近日發表在《自然通訊》。

研究人員利用單核 RNA 測序技術分別研究健康和患病心臟中的基因表達模式。研究小組發現，患病心臟中心臟細胞存在獨特的亞群，可以激活與心臟細胞分裂相關的基因程序，這是科學家們首次發現患病心臟細胞的基因表達異質性。研究結果顯示，在心臟亞群體中，細胞周期激活因子和抑制因子在應激反應中的上調是不同的。特別是科學家發現兩個長鏈非編碼 RNA 似乎調節控制心臟細胞進行修復或再生能力的基因。他們認為這是可以引起心臟自愈的「制動裝置」，即「Singheart」，其為心臟細胞的衰弱過程踩了「緊急剎車」，這些「剎車」或將有助於心臟細胞的修復和再生。

這項最新研究是充分發掘心臟再生潛力的重要一步，最終可能會轉化為更有效的心臟病治療方案。這項跨機構的研究工作或將成為未來心臟研究的堅實基礎，更重要的是，科學家們若能明了阻礙心臟細胞自我修復的原因，或許便能向號稱世界最大殺手的心血管疾病真正宣戰了。

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