非經典Wnt信號通路在人類主動脈瓣鈣化中的作用
主動脈瓣鈣化是引起主動脈瓣狹窄的主要原因，主動脈瓣狹窄的進行性發展可導致心衰、心絞痛、暈厥甚至死亡。主動脈瓣狹窄在很長一段時間內沒有癥狀，但一旦出現癥狀，如果不進行主動脈瓣置換手術，其兩年的死亡率大於50%。主動脈瓣鈣化的病理機制尚不清楚。越來越多的證據表明瓣膜鈣化和骨骼的形成類似。非經典WnT配體WNT5a、WNT5b和WNT11在骨形成中發揮了重要作用，使得其成為主動脈瓣鈣化研究中一個重要的靶點。
研究人員運用免疫組化、實時熒光定量PCR，蛋白免疫印跡及組織培養等技術檢測了鈣化和非鈣化主動脈瓣組織中WNT5a、WNT5b和WNT11的分布以及其對人類主動脈瓣間質細胞(human aortic valve interstitial cells, HAVICs)的影響。在鈣化組織及其周圍，只有WNT5a免疫染色結果呈現強陽性。在炎症細胞、纖維化及激活的成纖維細胞的鈣化點區域WNT5b和WNT11的免疫著色豐富。WNT5b和WNT11整體著色與存在鈣化、脂質評分、纖維化和微血管有明顯的相關關係(P
圖：人類動脈瓣中非經典Wnt配體mRNA的表達
總的來說，這些發現表明了非經典的Wnt信號通路在主動脈瓣鈣化中發揮了重要作用。
來源：Arterioscler Thromb Vasc Biol.2017;37:543-552.
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2017 醫學之窗
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