Nature揭秘：糖尿病為何「那麼壞」，是「免疫細胞」在作祟！

炎症是糖尿病患者會產生心臟病、中風、腎病和其它相關併發症的主要原因之一。11月2日，在線發表於Nature雜誌上的一項研究中（論文題目：Fatty acid synthesis configures the plasma membrane for inflammation in diabetes），華盛頓大學的科學家們鑒定出了慢性炎症一種可能的觸發機制。

先前的研究表明，飲食中太多的脂肪會通過刺激慢性炎症促進胰島素抵抗。這一研究發現，當一種免疫細胞不能「生產」脂肪時，即使食用高脂肪飲食，小鼠也未形成糖尿病和炎症。

2015年11月，國際糖尿病聯合會於發布的第七版糖尿病地圖顯示，糖尿病的死亡率大於艾滋病、結核病和瘧疾死亡率的總和，全球大約每6秒就有1個糖尿病患者死亡。

該研究的通訊作者Clay F. Semenkovich說：「過去的20年里，全球糖尿病患者的數量翻了兩番。在降低糖尿病病人患心臟病和中風風險方面，我們取得了一定的進展。然而，接受最佳療法的患者仍然更可能死於慢性炎症驅動的併發症。」

「現在，我們發現，慢性炎症至少部分是由一種免疫細胞產生的。通過阻斷這些細胞內脂肪的產生，有望預防糖尿病患者的炎症發生。這或許也適用於其它疾病，如關節炎、癌症。因為，在這些疾病中，慢性炎症也發揮了作用。」

具體來說，這一研究中，Semenkovich的團隊使用了巨噬細胞不能產生脂肪酸合酶（fatty acid synthase，FAS）的轉基因小鼠。由FAS介導的內源性脂肪酸合成會影響膜的組成。

「我們驚訝的發現，這類小鼠不會形成飲食誘導的糖尿病。」 該研究的第一作者Xiaochao Wei博士說。刪除巨噬細胞中的Fasn（編碼FAS的基因）能夠預防飲食誘導的胰島素抵抗、巨噬細胞招募到脂肪組織以及慢性炎症。

隨後，通過一系列的動物和細胞培養實驗，研究人員發現，如果巨噬細胞不能從內部合成脂肪，這些細胞的外膜就不能響應來自細胞外的脂肪。這能夠防止巨噬細胞促成炎症。

需要注意的是，完全消除炎症不是預防糖尿病併發症的辦法。因為炎症對清除傳染性病原體和幫助傷口癒合也至關重要。不過，Semenkovich表示，這一發現可能具有深遠的臨床意義。他說：「實際上，作為一種潛在的抗癌藥，一種FAS抑制劑已經進入了臨床研究。科學家們也在開發抑製糖尿病中FAS的其它藥物。」

參考資料：

Medicalxpress：Cause of inflammation in diabetes identified

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