飽食傷腦？

「少食多餐」是人們最常說的養生法則，與之相對的也有一個說法叫「飽食傷腦」。

這個說法是否科學可靠？筆者在求證的過程中發現了一段話——「長期的飽食會引起大腦中纖維芽細胞生長因子的增加，而生長因子會導致血管硬化。這時提供給大腦的氧和營養就會減少，從而引起腦組織萎縮、功能退化等後果。」

這段話經常作為「飽食傷腦」的證據，即便是缺少文獻來源和研究課題，還是被廣泛引用。不過，果真如此嗎？

「飽食傷腦」，這是真的嗎？

科學不僅要求正確的結論，還要求嚴謹的論證過程，我們不妨分析下這段論據。

這段話包含了三層意思：

1、長期飽食會導致成纖維細胞生長因子（即報道中提到的「纖維芽細胞生長因子」）巨量增加；

2、成纖維細胞生長因子會引起毛細血管內皮細胞和脂肪細胞的增生，導致血管硬化；

3、血管硬化導致腦組織萎縮、功能退化。

首先我們先認識下成纖維細胞生長因子。

成纖維細胞生長因子（Fibroblast growth factor，FGF）是一類具廣泛生物學活性的肽類物質，按其理化特性（等電點）的不同，可分為多種亞型。1974年，研究者（Gospodarowiez）從牛垂體中分離出一種能引起成纖維細胞增殖的肽類物質，將其命名為成纖維細胞生長因子。隨後證實，鹼性成纖維細胞生長因子主要存在於富含血管的組織中，如大腦、垂體、下丘腦、視網膜、腎上腺、胎盤及卵巢等。在各種腫瘤組織勻漿中也可提取鹼性成纖維細胞生長因子。酸性成纖維細胞生長因子僅在大腦、下丘腦和視網膜中發現。

研究表明，成纖維細胞生長因子由內皮細胞合成後結合并儲存在基底膜上，血管內皮細胞是成纖維細胞生長因子的合成細胞，同時也是其效應細胞。內皮細胞的增殖、分化及其形態和功能的變化與成纖維細胞生長因子有密切關係其生物學活性分為兩大類型：（1）促有絲分裂活性，可促進組織細胞分裂、增殖，包括胚胎髮育、形態發生、血管生成及組織損傷修復等；（2）非促有絲分裂活性，包括舒張血管、心肌保護、局部缺血保護和神經保護等。這使它成為血管再生、潰瘍癒合、創面修復乃至癌症方面的研究熱點。

我們再逐一檢視上述三層含義。

一、長期飽食會導致成纖維細胞生長因子增加？對。

早期研究表明，飽食後的確會出現成纖維細胞生長因子增加。最新研究顯示，FGF21（成纖維細胞生長因子的一種）似乎參與了機體脂肪的調節。研究者發現，在老鼠體內FGF21能抑制肝臟葡萄糖的產生，促進肝糖原的生成，並且降低了胰高血糖素；而在嚙齒類肥胖模型中FGF21明顯增加，且不受外源FGF21的影響。這表明肥胖可能是一種對FGF21抵抗的狀態。

FGF21基因表達受飢餓和進食信號調節，也就是說人FGF21在機體飢餓和飽食狀態下均有增加。血清中FGF21水平增加發生於肥胖的成年人和兒童，這說明其與機體肥胖指數有一定關聯。正常參考範圍在不同的研究中發生著變化，例如對50例健康人進行統計得出均值為468 pg／mL，然而對一個社區群進行隊列研究得出均值為225 pg／mL。並且發現健康人只有在禁食7 d才會有FGF21水平的升高。

二、成纖維細胞生長因子會引起毛細血管內皮細胞和脂肪細胞的增生，導致血管硬化？存疑。

關於「飽食引起成纖維細胞因子增長從而導致腦損傷」的報道，最早見於1989年01期的《日本醫學介紹》雜誌，題名《過量飲食可促進腦動脈硬化》。文章援引日本九州大學大村裕教授的研究，稱，這種肽尤其能使形成血管的平滑肌及毛細血管等內皮細胞增殖。因此，大村教授稱「食之過飽，這種肽就在腦內大量分泌，形成血管的細胞增殖，結果導致腦動脈硬化」。

不過檢索大村裕教授的論文，如《酸性線維芽細胞成長因子の生理作用》，並未找到與此直接相關的內容描述。

因為鹼性成纖維細胞生長因子能促血管平滑肌細胞（SMCs）分裂，所以研究者認為，該因子或許與動脈粥樣硬化的發展有關，但具體作用存疑。

對於動脈硬化，多數學者支持「內皮損傷反應學說」，認為各種主要危險因素，如年齡、高血壓、抽煙等，最終都損傷動脈內膜，而硬化病變的形成是動脈對內皮、內膜損傷做出的炎症-纖維增生性反應的結果。當內皮損傷發生後，成纖維細胞生長因子對動脈硬化起到正面作用。

但是成纖維細胞生長因子上升會不會直接導致內皮損傷呢？換句話說，成纖維細胞生長因子能不能成為血管硬化的獨立病因呢？

有研究者（Lindn等）證實，動脈內膜損傷後全身使用鹼性成纖維細胞生長因子，平滑肌細胞分裂增加，內膜增厚；而在動脈內膜無損傷時使用鹼性成纖維細胞生長因子，平滑肌細胞無反應。他們指出，動脈血管壁可合成鹼性成纖維細胞生長因子，該因子對平滑肌細胞是一種有效的促分裂原，任何致內源性鹼性成纖維細胞生長因子釋放的因素均能刺激平滑肌細胞增生，並致內膜損傷形成。

另有研究者認為，鹼性成纖維細胞生長因子對內皮損傷的修復，有著積極意義。在腦缺血損傷中，鹼性成纖維細胞生長因子表達增強與腦毛細血管數目增加呈正相關 。鹼性成纖維細胞生長因子治療後動脈粥樣硬化大腦中動脈壁膽固醇含量降低、粥樣斑塊減小，表明鹼性成纖維細胞生長因子可能具有保護動脈血管內膜、延緩動脈粥樣硬化作用。

大鼠實驗結果表明，高脂飼料餵養6周後大鼠血脂升高，腦組織抗氧化能力下降，表明高脂血症致動脈粥樣硬化病變加重了腦組織損傷。經鹼性成纖維細胞生長因子治療後血脂水平下降、抗氧化能力提高，提示鹼性成纖維細胞生長因子可能通過調節血脂延緩或阻止腦動脈硬化病變的發生和發展，從而減輕腦組織損傷。

三、血管硬化導致腦組織萎縮、功能退化？的確如此。

顱腦處的動脈粥樣硬化常侵犯頸內動脈、基底動脈和椎動脈，頸內動脈入腦處為好發區，病變多集中在血管分叉處。粥樣斑塊造成血管狹窄、腦供血不足或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落造成腦栓塞等腦血管意外；長期慢性腦缺血造成腦萎縮時，可發展為血管性痴呆。

成纖維細胞生長因子的研究及其應用主要集中於神經修復、五官科的修復、骨修復創傷癒合及組織的修復、痔瘺術後創面癒合的應用及臟器的修復等。 DNA重組後的成纖維細胞生長因子還被用作高級化妝品的原料，主要通過改善微循環，恢復彈性，而起到抗衰老美容作用。目前人們普遍的看法是應用生長因子促進體表創面修復是安全的。國內外經過3000 多例大樣本、多中心有對照的臨床應用， 尚未見應用生長因子引起體表或內臟併發症的報告， 其中應用鹼性成纖維細胞生長因子治療體表創傷患者最早者已達數年。

目前多數意見認為，在血管內皮損傷發生後，成纖維細胞生長因子對血管硬化有促進作用；但是同時，對於血管內皮損傷的修復，成纖維細胞生長因子也有積極意義。

管住嘴並不是減肥的唯一辦法。

結論

最新研究表明，在人類和嚙齒類動物中，肥胖與負責體重控制的腦部區域所發生的損傷的確存在關聯。長期的高果糖飲食不但會導致高血壓、糖尿病、高血脂，還有可能直接引起胰島素代謝變化，造成大腦損傷。

但是，單純說成纖維細胞生長因子增加是否會引起內皮損傷，乃至導致動脈硬化，並未發現確切資料。

所以說，長期飽食引起的成纖維細胞因子上升和腦損傷之間，還不能劃等號。對於媒體來說，應該以真實性為第一原則，在報道中標註原始出處，或者提及研究課題。

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