「不乾不淨吃了沒病」是真的嗎？

「不乾不淨吃了沒病」是很多人為自己不講究個人衛生找的借口，更普遍的說法應該是「不乾不淨不得病」。既然是借口，這種說法當然是錯誤的，「講究衛生、預防疾病」才是人所皆知健康常識。

然而，近年來「不乾不淨不得病」這種說法又開始流傳，並宣稱獲得被稱之為「衛生假說」的科學理論的支持。這是真的嗎？

不乾不淨不得病？假！

這當然是假的。

歷史上看，直到進入本世紀之前，人類健康和生命最大的威脅來自於以細菌、病毒和寄生蟲為主的微生物引起的感染性疾病。其中，傳染性強的烈性感染性疾病的流行往往造成大面積人口的減少，甚至在某個階段某個地區造成滅絕性災難，這些烈性傳染病也常被稱為瘟疫。

近現代以來，醫學迅速發展，顯微鏡的發明和應用，微生物學和免疫學的發展，消毒方法的建立，公共衛生理論和設施的發展完善，以及抗生素、抗寄生蟲葯、抗病毒藥以及預防接種的普及，使得感染性疾病已經不再是人類健康最主要的威脅，而是代之以心血管病、癌症、糖尿病等慢性非感染性疾病。

但是，這並不意味著感染性疾病會銷聲匿跡。恰恰相反，它們從未停止過侵襲，甚至隨時會發起猛烈進攻。

幾十年來艾滋病一直揮之不去，古老的結核病近年來又有死灰復燃跡象，今年非洲地區爆發的埃博拉疫情震撼世界。就國內而言，近年來，從「非典」、「甲流」到「禽流感」，一次次衝擊著人們的心臟。

在剛剛過去的10月份，今年的諾貝爾生理學或醫學獎頒給屠呦呦和其他兩位科學家，以褒獎他們發明的治療寄生蟲新療法。近日，廣東地鐵檢出所謂「超級細菌」（實際上是一種耐葯金黃色葡萄球菌，尚不能稱為超級細菌）說明危害性感染威脅就在我們身邊。

就在10月30日，世衛組織宣布全球約三分之二的50歲以下人口感染引起口周和生殖器皰疹的I型和II型人乳頭狀瘤病毒。發展中國家和地區感染率普遍超過75%，非洲地區更是超過80%，而公共衛生髮達的歐美地區普遍在40~50%之間。

日常人們最常患的感冒和感染性腹瀉也同樣是感染病原微生物的結果。

9月份發表在《柳葉刀》雜誌上的「全球疾病負擔研究2013」為我們提供目前全球範圍內人類健康威脅的概貌。研究發現，與1990年比較，雖然不安全用水、衛生設施不足和不使用肥皂洗手等因素造成的疾病負擔有所下降，但是仍高居所有危險因素的前十位，在撒哈拉以南非洲地區仍位居三甲。

可見，感染性疾病仍然是我們健康的重大威脅。我們知道，防治感染性疾病最有效的手段就是切斷感染途徑。對於大多數人類感染性疾病而言，講究個人衛生是切斷感染途徑的最有效方法。

因此，所謂不乾不淨不得病的說法是十分錯誤的。

那麼，有人宣稱的「不乾不淨不得病」的科學依據，即所謂「衛生假說」又是怎麼回事呢？

「衛生假說」

近幾十年來，在西方國家過敏性和自身免疫性疾病發病率顯著升高。比如，1964年~1990年間蘇格蘭和澳大利亞兒童哮喘患病率分別增加56％和59％；1980年~2003年間美國兒童哮喘患病率增加了38％。其他常見的自身免疫疾病，像炎性腸病、潰瘍性結腸炎、羅恩氏病、1型糖尿病和多發性硬化症等也顯著增加。

這些都屬於免疫介導的疾病，免疫失調的原因不外乎遺傳和環境因素。遺傳基礎短期內不可能發生重大變化，因此人們將研究重點放在了環境因素上。

英國流行病學家斯特拉坎通過對超過17000名出生於1958年兒童23年的隊列研究，觀察到家庭中兄弟姐妹數量與花粉症和濕疹的發病率呈負相關關係，尤其是家中有哥哥姐姐的兒童更容易獲得保護。他得出結論認為，生命早期一定「暴露窗口」年齡接觸到由其他成員帶來的微生物的感染有助於過敏性疾病的預防。

他的這項研究發表在1989年的《英國醫學雜誌》上，並提出他著名的「衛生假說」（「HygieneHypothesis」，HH）。

該理論認為，工業化國家公共衛生和醫療條件的改善減少了生命早期嬰幼兒和兒童暴露於某些感染性微生物和寄生蟲的機會，而這些微生物和寄生蟲可以通過分泌某些物質作用於人體免疫系統形成人體對它們的免疫耐受，與人體實現「和諧共處、共生共存」。生命早期缺乏或減少這些微生物和寄生蟲的感染，將導致免疫耐受建立的缺陷，從而增加發展過敏性和自體免疫疾病的機會。

斯特拉坎的衛生假說引發人們廣泛的研究興趣。隨後廣泛的臨床試驗和動物實驗研究證據為這種假說提供了支持，也逐漸被人們所接受。

人們發現，早在1968年，格林伍德就觀察到奈及利亞人中自身免疫性疾病非常罕見，並認為多種寄生蟲感染有助於免疫調節抑制自身免疫性疾病的發展。在非洲、南美洲和亞洲其他發展中國家的研究發現，寄生蟲感染，特別是腸道蠕蟲的感染與過敏性疾病患病率成反比關係。相反，抗寄生蟲治療可以導致過敏性疾病的增加。

研究還發現家養寵物對兒童過敏性疾病的發生也有保護作用。最近的一項包括36份研究的薈萃分析報道，接觸寵物，特別是狗，降低嬰兒或兒童特應性皮炎的發生風險。

今年1月份發表的一項由斯特拉坎領銜的、涉及52個國家超過50萬兒童的廣泛的國際研究進一步證實，花粉症或濕疹風險與兄弟姐妹總數之間的負相關關係。而且這種關聯是在較富裕的國家更明顯。為衛生假說提供更為堅實的證據支持、

不僅限於過敏性疾病，研究也發現，生命早期感染微生物和寄生蟲有助於減少諸如炎性腸病、潰瘍性結腸炎、羅恩氏病、1型糖尿病和多發性硬化症等慢性炎症和自身免疫性疾病的發病率。

但是，一些反向證據為「衛生假說」出了難題。並不是生命早期的所有感染都可以對過敏性和自身免疫性疾病提供保護。相反，現代大多數兒童期最常見的感染如麻疹、腮腺炎和水痘等不但沒有產生保護作用，甚至經常觸發它們。比如，大量研究證據證明，嬰幼兒期呼吸道合胞病毒感染增加兒童哮喘的風險。

這又是怎麼回事呢？

「老朋友假說」

2003年，格雷厄姆魯克提出了「老朋友假說」（ "old friends hypothesis" ）為兒童期微生物暴露和炎症性疾病發生之間的聯繫提供了一個更合理的解釋。

這種假說認為，在大約10000年前進入新石器時期之前，人類以小群落狩獵、採摘和撿拾為生，接觸大量野生動物、植物和腐肉，因此早期人類腸道含有大量寄生蟲、病毒、細菌及其他各種微生物株群。這些微生物的存在不是為了殺死宿主，而是為自己找一個生存棲息地。長期的博弈在人類與這些微生物間建立起了共棲共生的關係。這些微生物為了防止宿主對自己痛下殺手，在數以千年的漫長過程中通過釋放一些物質來抑制人體的免疫反應形成對於自己的免疫豁免和耐受。

進入新石器時代，社會群體擴大形成永久性的社區，人類轉向農耕和馴養家畜為主的生產方式。這時，人類更多地接觸到牲畜糞便，其中含有的微生物通過飲用水廣泛傳播，導致腸道主要微生物大規模的變化，從而完成「第1次流行病學轉變」。可以相信在此期間，象霍亂、鼠疫、斑疹傷寒等傳染病首先開發並迅速蔓延。

「第2次流行病學轉變」發生在19世紀發達國家工業革命開始，經濟生活的巨大變化，城市化的迅速普及，動物主要被置於城市外畜養，飲用水等衛生設施的發展和個人衛生改善，腸道微生物做出順應性變化。尤其是腸道蠕蟲被迅速消滅，與人類攜手共度數千年的這些「老朋友」被清除，他們對於人體免疫系統的抑制也就減弱或者消失，從而放肆了人體免疫系統，造成了過敏性疾病和自身免疫性疾病的開發和蔓延。

不像那些與人類和平共同進化的「老朋友」，新石器時代以後新入侵的微生物，它們具有殺死宿主的企圖和能力，因而誘發強烈的免疫反應產生，因此與「老朋友」相反，這些「新敵人」不但不會抑制免疫反應形成免疫耐受，反而會誘發強烈的免疫反應，誘發過敏和自身免疫性疾病的發生，比如兒童期呼吸道合胞病毒肺炎往往增加兒童哮喘的風險。

免疫耐受機制

這種免疫耐受的建立涉及多種途徑和複雜的機制。這裡僅就研究相對深入的腸道寄生蟲對於宿主的免疫反應的調節圖示如下（高度專業的內容，讀者可以跳過）：

有細心的讀者或許會發出疑問：免疫反應的最終是由具有抗原性的免疫原觸發，這種免疫耐受針對的僅僅是寄生蟲或者其他感染微生物的抗原成分，與其他過敏或自身免疫反應又有什麼必然聯繫呢？

最後一塊拼圖

10月29日發表在《PLOS Computational Biology》雜誌上的一項研究為這種理論完成了最後的拼圖。英國的研究人員利用計算機程序對資料庫中檢索出的已知介導過敏反應的IgE抗體相對應的2712種蛋白質抗原，與來自31種寄生蟲的超過7萬種蛋白質進行了比較。發現2445種寄生蟲的蛋白質在氨基酸序列和3D結構與已知能導致過敏的蛋白質非常相似。例如來自曼氏血吸蟲(Schistosoma mansoni) 的一種蛋白的部分結構就與能導致過敏的樺樹花粉中的一種蛋白高度相似。研究人員還通過實驗驗證了這兩種蛋白之間的確存在交叉免疫反應。

既然來自植物或其他來源的蛋白質與寄生蟲來源蛋白質之間存在交叉免疫反應，那麼人類對於長期進化過程中共生共棲的「老朋友」形成的免疫耐受同樣適用於具有相同抗原性的其他蛋白質。相反，沒有建立起這種免疫耐受的人就容易對這些抗原產生過敏反應。

綜上所述，雖然說某些過敏性和自身免疫性疾病的發生與「過分」乾淨相關。但是，不講究個人衛生的「不乾不淨「卻會招致更多、更嚴重、可以產生更大危害，甚至是致命性感染性疾病。

因此，「不乾不淨不得病」的說法是對「衛生假說」的歪曲，是錯誤的。

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