海外醫療：治療轉移性黑色素瘤的新方法

據全球品質醫療引領者壹舟健康獲悉，研究顯示，通過抑制「別吃我」信號傳遞蛋白和靶向攻擊危險腫瘤細胞亞群可以抑制轉移性黑色素瘤。

美國加州大學歐文分校的分子生物學家及其同事使用創新免疫治療方法抑制由免疫系統的特化細胞識別的「別吃我」信號傳遞蛋白，由此確定了一種抗擊轉移性黑色素瘤的有效方法。完整的研究報告刊登在雜誌CellReports8月9日版。

該研究的領導者是來自加州大學歐文分校Ayala生物科學學院和Sue& Bill Gross幹細胞中心的分子生物學與生物化學助理教授Alexander D. Boiko。在Boiko的領導下，研究人員發現，阻斷黑色素瘤細胞表面蛋白CD47（被稱為『別吃我』信號傳遞蛋白）增加了黑色素瘤細胞被巨噬細胞吞噬或「吃掉」的程度。研究團隊進一步發現，阻斷CD47連同靶向攻擊第二種細胞表面蛋白CD271（黑色素瘤起始細胞表面表達的一種蛋白）幾乎完全抑制了移植到小鼠體內的人類黑色素瘤引起的轉移瘤。

細胞表面蛋白CD47在轉移性黑色素瘤中是過度表達的，這有助於轉移性黑色素瘤細胞避開機體免疫系統的殺戮。另一方面，Boiko以前的研究表明，CD271是黑色素瘤中某個細胞群的標記，而該細胞群是造成黑色素瘤發生、轉移和擴散的原因。在當前這項研究中，Boiko及其研究團隊推測，轉移性黑色素瘤依賴於CD47和CD271的過度表達來蒙蔽免疫系統，進而擴散至身體其他部位。

為了驗證這一推測，Boiko及其同事使用特定的抗體去阻斷CD47和CD271，以激活巨噬細胞的吞噬作用和有選擇性地靶向攻擊最具侵襲性的黑色素瘤細胞群。他們對攜帶人類轉移性黑色素瘤的小鼠進行了這種抗體聯合治療，結果發現同時使用阻斷CD47和CD271的抗體幾乎完全清除了實驗小鼠所有器官內的黑色素瘤轉移灶。Boiko的研究團隊進一步發現，腫瘤周圍微環境的巨大變化會對治療效果產生影響，促使免疫細胞更有效地對抗癌症。

「我們還需要開展更多研究來確定CD47/CD271抗體聯合治療的全面抗腫瘤轉移特性及其用於治療人類患者的安全性，」Boiko說。「不過，將這種治療方案與其他能調節免疫系統的新療法結合起來使用是一種可能會提高抗轉移性黑色素瘤療效的新途徑。現在，癌症免疫治療領域迎來了令人興奮的時期，我們的目標是為癌症免疫療法再添一員『猛將』，有望使患者擁有更好的治療結果。」

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