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手術新思路:重度顱腦損傷腦池造瘺

創傷性腦損傷(TBI)是人類衛生事業的主要挑戰之一,是人類第三高死亡率的疾病,是兒童及青年人發病和死亡的主要原因。大量實驗和臨床研究試圖闡明其潛在的病理生理機制,並以此作為基礎來調整治療策略。TBI 的主要機制可分為局部腦損傷相關的接觸損傷導致的挫傷、撕裂及顱內出血或由於加速/減速損傷類型導致腦瀰漫性軸索損傷或腦腫脹的瀰漫性腦損傷。


顱腦損傷的預後大致取決於兩種顯著不同的機制:直接影響因素是受傷當時的情況,且主要是預防而並非治療;繼發影響因素是遲發非機械性損傷,從受傷當時開始的連續病理損傷過程直至遲發損傷表現。腦缺血和顱高壓屬 TBI 的繼發性損傷,且手術干預下效果很敏感,主要應用腦室外引流及去骨瓣減壓術(DHC)。應用這些措施的目的是降顱內壓,但其對預後的影響效果,特別是從長遠來看仍不明確。


最新提出一種包含顱底基礎及微血管手術的新技術——腦池造瘺,發現其可減輕腦腫脹的發生率及顱腦損傷的死亡率。來自尼泊爾巴拉特普爾醫學科學院神經外科的 Cherian 教授,介紹了有關腦池造瘺的手術步驟及病理生理基礎,文章發表在近期的 World Neurosurgery 雜誌上,一起來學習一下。

腦池造瘺的病理生理機制


TBI 一般源於機械性損傷或加減應力損傷。創傷可導致一系列的病理表現,包括出血性挫傷、腦內出血、蛛網膜下腔出血和廣泛性白質損傷,而最終 TBI 的發病機制導致了顱內高壓。


有研究證實,血管旁通路能夠促進腦脊液(CSF)從蛛網膜下腔進入大腦實質和組織間隙。全腦血管旁網路通道被稱為「類淋巴系統」,結構上位於膠質細胞足突和血管細胞間小動脈、毛細血管和靜脈。 類淋巴系統能夠使 CSF 湧入幾乎所有穿透動脈(血管周圍間隙及腦池)以及從一些深大靜脈流出。圖 1 描述了血管周圍間隙的結構形態。

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圖 1 血管周圍間隙(VRS)圖示


據報道,實驗性 TBI 後類淋巴系統活動性降低 60%,從而導致腦水腫的形成發展。眾所周知,TBI 後在損傷中心呈現出快速細胞毒性水腫,周圍的組織可能出現遲發血管性水腫。細胞毒性腦水腫的特點是神經元、星形膠質細胞和小膠質細胞內積水,與血管內皮的完整性無關。


最近研究也證實水腫的形成源於 CSF 通過低阻抗的周圍組織進入腦實質及組織迴流減少二者相結合的結果。因此,打開腦室與大氣壓相通,促進血流灌注及清除血凝塊,可是周圍血管間隙的 CSF 進行「二次交換」,從而減輕腦實質內壓力(圖 2)。

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圖 2 水腫形成的機製圖示。在細胞毒性水腫,水(箭頭)通過位於血管周圍星形膠質細胞足突的水通道蛋白 4(AQP4)進入中樞神經系統(CNS)。在血管性水腫,水通過 AQP4 從細胞間隙進入 CNS(箭頭)。TBI 後類淋巴系統迴流障礙將使 CSF 從腦室腦池轉向腦實質,導致嚴重的腦腫脹


腦池造瘺手術步驟


1. 患者取仰卧位,頭偏向對側 10~15°,頂結節向下致顴突到最高點;


2. 額顳開顱去骨瓣,蝶骨嵴為邊線,磨鑽蝶骨嵴鑽孔,直至腦膜中動脈眶支,向下到達一個平面骨,此時細心剝離腦膜,此處可見眶上裂及腦膜中動脈眶支(圖 3A),應避免損傷動眼神經(圖 3B);

3. 剝離並離斷腦膜中動脈眶支後,從海綿竇內側分離顳葉覆蓋的腦膜,海綿竇之上是顳葉,而前床突之上是額葉,易於切除(圖 3C);


4. 切除前床突後,線性打開眶頂鄰近的顱底硬腦膜。此入路能夠直接到達並打開視交叉池、視交叉-頸動脈池及頸動脈外側池(圖 3D-F)。


5. 腦脊液外流後壓力立即緩和,即可見 Liliequist 膜。Liliequist 膜可通過視交叉-頸動脈池或頸動脈外側池窗進入(圖 3G)。應避免損傷後交通動脈及其 P1 段(圖 3H)。


6. 打開 Liliequist 膜後,可見基底動脈及兩側 P1 段、小腦上動脈、兩側的動眼神經。

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圖 3 腦池造瘺的主要手術步驟


注意事項


某些情況下,後床突可能會妨礙打開 Liliequist 膜(圖 4A),此時後床突須鑽孔,打開其硬腦膜控制出血後(圖 4B),在頸內動脈和動眼神經之間鑽孔(圖 4C)。也可能鑽孔在視神經、頸內動脈及 A1 段組成的三角區內,此時鑽孔深度、空間等都受到限制,且增加了難度(圖 4D)。

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圖 4A:後床突有可能妨礙打開 Liliequist 膜(術中照片)。 B:硬腦膜皮瓣成形後抬高,可暴露後床形底(ICA:頸內動脈)。 C:後床突鑽孔在頸內動脈和動眼神經之間,暴露鞍後區(P1:PCA 的 P1 段;SCA:小腦上動脈;ICA:頸內動脈)。D:後床突鑽孔後暴露的神經、血管(術中照片)


TBI 後腦池內常充滿血液,沖洗血液及血凝塊後完全止血,且應儘可能避免使用雙極電凝。若打開腦池,則應留置直徑 2 mm 的引流管至橋前池多達 5 日。


腦池造瘺是針對重度 TBI 的一種新型手術方法。該技術可作為一治療策略的輔助補充,而並非反對 DHC。一旦證明有效,針對嚴重的頭部損傷其具備取代 DHC 的潛力,因此仍需要大規模、國際化、多中心臨床試驗評估該技術的有效性和安全性。


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